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SARS-COV-2感染与精神分裂症谱系和精神病的新诊断有关：使用美国国家Covid队列协作（N3C）
在SARS-COV-2的全球影响中，理解其潜在的长期精神科影响至关重要。最近的一些研究表明，Covid-19与随后的心理健康障碍之间存在联系。我们的调查加入了这一探索，集中于精神分裂症谱和精神病（SSPD）。与其他研究不同，我们采用了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和COVID-19 LAB负群组作为对照组，以准确评估Covid-19对SSPD的影响。来自N3C数据飞地平台的19,344,698名患者的数据有条不紊地过滤以创建倾向匹配的同类群体：ARD（n = 222,337）（n = 222,337），covid-protigation（n = 219,264）和covid-n = 213,183）。我们在三个不同的时间间隔内系统地分析了新发行的SSPD的危险率：0-21天，22-90天以及感染后90天以上。covid-19阳性患者在所有间隔[0-21天（HR：4.6; CI：3.7-5.7），22-90天（HR：2.9; CI：2.3 -3.8）中始终表现出危险比（HR）的增强（HR），超过90天（HR：1.7; CI：1.5：1.5-1-1。）。这些明显高于ARDS和COVID-19实验室阴性患者。使用各种测试的验证，包括Cochran Mantel Haenszel测试，WALD测试和对数秩检验证实了这些关联。有趣的是，我们的数据表明，年轻人在COVID-19收缩后面临SSPD风险的增强，这是ARDS和COVID阴性组未观察到的趋势。这些结果与已知的SARS-COV-2和早期研究的神经性神经肌动物保持一致，并强调了长期兴奋的时代，尤其是在年轻人群中，需要警惕的精神病评估和支持。
诱导神经元研究神经退行性和神经发育障碍
诱导的多能干细胞（IPSC）可以研究神经发育和神经退行性疾病，例如自闭症谱系疾病，包括脆弱的X综合征和RETT综合征，肌萎缩性侧面硬化症，阿尔茨海默氏病，阿尔茨海默氏病，帕克森氏病，亨廷顿病，亨廷顿病，亨廷顿氏病，亨廷顿病。人IPSC线是通过对成纤维细胞，头发或血液样本的重编程而产生的，这些[2]是由患有疾病相关表型的患者直接捐赠的，并且可以通过诸如CRISPR/CAS9等基因组修饰[3]引入IPSCS的基因组中，并且可以将已知的基因型或引起疾病的突变捐赠。为了研究突变对细胞水平的影响，可以将IPSC分化为与疾病相关的神经元亚型。常规分化方案依赖于在培养基中添加特定的可溶性生长因子和化合物。这些因素触发了影响转录因子（TFS）的细胞内信号传导途径，从而通过改变基因表达水平并触发基因调节网络来诱导神经元分化。然而，这些方案可能非常精致且耗时，持续数周到几个月，并在不同的发育阶段和神经胶质细胞下产生不同神经元亚型的异质混合物。在人IPSC中某些神经源TF的强制表达捷径神经元分化，导致神经发生迅速，产生了高度均匀的神经元群体[4-7]。在这里，我们描述了鲁棒诱导的神经元IPSC系的培养以及不同的方法，以将神经源性TF和基因组修饰引入人IPSC，以及如何将这些IPSC区分开为成熟的神经元。
刺激使用障碍的特定认知行为群体治疗计划
兴奋剂使用是一个重要的健康问题。在2018年，在过去的12个月（1）中，男性中有2.8％和1.5％的女性使用可卡因，这是2019年欧洲接近的数字，在过去的12个月中，有2.1％的15至34岁儿童在过去12个月中服用了可卡因，在过去的12个月中，Amphetamines，1.4％的Amphetamines，1.4％的Amphetamines，1.9％MDMA（3; 3,4,4-毫秒）（3,4-4-METHYLEND）。在法国，这些数字甚至更高（分别为3.2、0.6和1.3％）（2）。使用新合成药物，包括Cathinones和非刺激合成大麻素，估计在欧洲同一人群中为1.1％。对于甲基苯丙胺来说，一些国家将其包括在其苯丙胺使用数据中，并且患病率似乎是高度可变的，在每个国家 /地区风险的330至34,600位用户之间。刺激物使用，包括可卡因，都有许多后果，包括体细胞（梗死，肺部不适，中风。。。 ）（3，4），精神病学（焦虑症或诱发的精神病症状发病率更高）（5，6）和社会后果。此外，从2010年到2014年，在美国，每年40,000次过量服用过量的刺激剂（可卡因或甲基苯丙胺）中的平均7,500，每年使用这些物质过量的药物有所增加（7）。
小儿吞咽困难和喂养障碍简介
●每当神经系统和/或神经肌肉系统出现故障时，可能会使安全吞咽所需的许多肌肉不协调。●许多患有脑瘫的儿童（如果不是大多数的孩子）在喂养和吞咽技能方面表现出缺陷。●对于具有更重要的神经/神经肌肉缺陷的人来说，可能会在吞咽的所有阶段看到缺陷●认知中的偶然缺陷也可能导致饮食中的安全性。
氯胺酮辅助心理治疗普遍焦虑症：一份全面的病例报告，使用磁脑电图进行整合的神经生理成像
此详细案例报告探讨了氯胺酮辅助心理治疗（KAP）在30年代后期的男性患者治疗焦虑症（GAD）（GAD）和抑郁症状中的应用。N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂氯胺酮由于其快速且稳健的抗抑郁作用而在情绪和焦虑症的治疗中取得了显着突破。临床前研究表明，氯胺酮促进了大脑的生物学改变，包括增强神经可塑性。然而，迄今为止，还没有使用磁脑摄影（MEG）（一种强大的功能性神经影像学方式）检查了KAP的纵向效应。静止状态MEG（RSMEG）扫描允许探索与KAP相关的情绪和焦虑症状变化的神经相关性，包括参与认知和情绪调节的大脑网络之间的功能连通性。在本案例研究中，一个中等重度GAD的成年男性参与者在基线时进行了两次RSMEG扫描和认知测试，在6个标准氯胺酮给药和2个整合会议中的6次会议中有4个，其中一部分是一项协议的一部分，该协议总共包括6次KAP会话和四次集成。我们在5个功能网络中测量了功能连接性 - 默认模式，注意力，中央执行，运动和视觉以及神经振荡活动。我们看到5个网络中的4个中的功能连接增加。这与皮质β活性的显着增加相吻合，抑制作用的标志，theta振荡的降低，GAD7和PHQ9分数的降低以及提高了注意力。总而言之，这些发现强调了RSMEG检测KAP诱导的大脑网络变化的能力，提供了一种有希望的工具，用于识别临床相关的神经相关性，可以通过电生理学变化来预测和监测治疗结果。
肠道微生物组和胃肠道的疾病
“微生物”将非常小的思想与不断发展的生物体的思想融合在一起，是微生物学学科的统一原理。Our journal recognizes the broadly diverse yet connected nature of microorganisms and provides an advanced publishing forum for original articles from scientists involved in high-quality basic and applied research on any prokaryotic or eukaryotic microorganism, and for research on the ecology, genomics and evolution of microbial communities as well as that exploring cultured microorganisms in the laboratory.
碳水化合物代谢遗传疾病中的代谢性心肌病和心脏缺陷：系统评价。 Conte，F。; Sam，J.E。; Lefeber，
摘要：心力衰竭（HF）是一种进行性慢性病，仍然是全球死亡的主要原因，影响了6400万以上的患者。HF可能是由具有单基因病因的心肌病和先天性心脏缺陷引起的。与心脏缺陷发展相关的基因和单基因疾病的数量正在不断增长，并包括遗传的代谢杂志（IMD）。已经报道了几种影响各种代谢途径的IMD，出于心肌病和心脏缺陷。考虑到糖代谢在心脏组织中的关键作用，包括能量产生，核酸合成和糖基化，与心脏表现相关的越来越多的与碳水化合物代谢相关的IMD越来越多。在这项系统的综述中，我们提供了与碳水化合物代谢相关的IMD的全面概述，这些IMD呈现出心肌病，心律失常疾病和/或结构性心脏缺陷。我们识别出患有心脏并发症的58 IMD：3糖/糖连接转运蛋白的缺陷（GLUT3，GLUT10，THTR1）； 2个磷酸盐途径的疾病（G6PDH，TALDO）； 9糖原代谢疾病（GAA，GBE1，GDE，GYG1，GYS1，LAMP2，RBCK1，PRKAG2，G6PT1）; 29 congenital disorders of glycosylation (ALG3, ALG6, ALG9, ALG12, ATP6V1A, ATP6V1E1, B3GALTL, B3GAT3, COG1, COG7, DOLK, DPM3, FKRP, FKTN, GMPPB, MPDU1, NPL, PGM1, PIGA, PIGL, PIGN, PIGO，PIGT，PIGV，PMM2，POMT1，POMT2，SRD5A3，XYLT2）; 15碳水化合物连接的溶酶体储存疾病（CTSA，GBA1，GLA，GLB1，HEXB，IDUA，IDS，IDS，SGSH，NAGLU，HGSNAT，GNS，GNS，GALNS，GALNS，GALNS，ARSB，ARSB，GUSB，GUSB，ARSK）。通过这项系统评价，我们旨在提高人们对碳水化合物连接IMD的心脏介绍的认识，并引起人们对碳水化合物连接的致病机制的注意，这些致病机制可能是心脏并发症的基础。
神经发育障碍中的褪黑激素
摘要：本文介绍了褪黑激素与神经发育障碍之间的关系的回顾。首先，褪黑激素的抗氧化特性及其生理作用被认为可以更好地理解褪黑激素在典型和非典型神经发育中的作用。然后，在婴儿期期间发生的几种神经发育疾病，例如自闭症谱系障碍或与自闭症相关的神经遗传疾病（包括史密斯 - 玛格尼斯综合症，安吉尔曼综合症，雷特综合征，结节性硬化症或威廉姆斯综合症或威廉姆斯 - 伯伦综合症）和新的疾病疾病，后来又是伊斯特氏症，后来又是伊斯特氏症，以后再发生讨论了有关褪黑激素的产生和昼夜节律受损的讨论，尤其是睡眠 - 唤醒节奏。本文讨论了在这些不同的心理状况中通常观察到的重叠症状的问题，并辩论了褪黑激素生产异常的作用，并改变了昼夜节律在病理生理学和这些神经发育障碍的行为表达中的作用。