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评估聚合物电解质的性能...
尽管在1980年代，在某些疾病中，在某些疾病中使用ECT不太优先，但在某些疾病中，ECT的使用开始增加，因为它用精神药物提供了足够的治疗活性。[2]精神病性抑郁症，自尊的风险，对治疗无反应，躁狂交流，catatonic补贴精神分裂症，精神分裂症障碍，有机病因学，del妄，神经恶性恶性综合征（NMS）的息肉病例是ECT的主要用途。[3,4]第二和第三层仪式可以用作怀孕期间的ECT治疗选择。[5]除此之外，ECT是老年患者的首选治疗方法，由于其效果开始时其速度和可靠性，因此伴随医学或神经系统状况。[6] ECT在精神疾病的治疗中具有重要的位置，并且对ECT的研究进展和应用程序方案的发展。随着应用形式的发展，对治疗的反应将增加，副作用将减少。另一方面，在理解疾病的伦理学作用方面，对ECT的治疗机制的理解可能很重要。在本文中，已经检查了有关ECT应用程序和神经生物学的当前研究，并汇总了新的发展。
塞浦路斯共和国
高等教育机构：弗雷德里克大学城镇：尼科西亚/利索尔学校/教师：教育和社会科学学院评估名称（持续时间，ECT，ECT，循环，周期）计划1中的希腊语：社会工作：社会工作（4个学年，240个学年，英语学位，学位（NW）：社会工作：4个学术年度（4个学术年度，社会计划，240 ECT SEMICAL，NE），NE ECTS，BARCER（NE）英语中的学期，90个ECT，硕士（MA）：社会计划和社会计划的发展（3个学期，90个ECT，MA），英语：社会科学：社会科学（PHD）的3个：社会科学：社会科学（3个学年，180年级，180个ECT，PHD（PHD）部门的地位：
与炎症相关的非感染发热反应...
电动疗法（ECT）已被用作全球难治性精神疾病的有效治疗方法。尽管广泛使用，但在ECT之后发烧的发生一直很少，并且很少记录。后发烧的原因可能会有所不同；仅归因于炎症的实例几乎没有报道。我们介绍了一名被诊断出患有双相情感障碍的27岁妇女，该妇女在ECT后经历了多次发烧发作。诊断测试显示，C反应性蛋白（CRP）水平升高，没有其他感染性重点或神经蛋白质恶性肿瘤综合征的可能性。我们提出，没有实际感染的这种发热反应与ECT触发的炎症反应有关，随着各种神经递质释放到大脑中，并且微系统的变化。在这种印象下，我们可以推测这是一个良性和可逆的过程，使我们能够继续ECT并实现治疗功效。这可能是第一个报告表明，ECT引起的发烧与炎症反应有关。
硝化抑制剂和脲酶抑制剂可减少暴露于二氧化碳和高温的小麦的气态氮损失并提高氮利用效率
结果与讨论：ECT 下 N 2 O–N 排放量比环境排放量增加。使用印楝油包衣尿素 (NOCU) 可使 N 2 O–N 排放量减少 10.3%，而与 ECT 下的颗粒尿素处理相比，Limus 包衣尿素可使 N 2 O–N 排放量减少 14%。与 AMB 相比，ECT 处理下小麦土壤的 NH 3 –N 排放量也有所增加。与 ECT 条件下颗粒尿素的 NH 3 –N 排放量相比，通过 Limus 施用 N 可使小麦的 NH 3 –N 排放量减少 35.7–36.8%。温度升高使谷粒重量减少 7.6%。ECT 下，使用颗粒尿素的谷粒氮含量减少 10.9%。与 ECT 相互作用下的尿素相比，NOCU 和 Limus 的施用分别使谷粒氮增加 6% 和 9%。硝化抑制剂和脲酶抑制剂的应用可能会减少未来气候条件下的活性氮损失并提高氮的利用效率。
环境心理学杂志
电抽搐治疗（ECT）是晚期抑郁症（LLD）的有效治疗方法，但其确切机制尚未完全了解。神经可塑性假设表明，ECT通过诱发导致神经营养作用的癫痫发作而起作用[1]。支持神经塑性假说，临床前研究表明，电性抽搐刺激（ECS）增强了神经营养因素，促进神经发生，增强突触发生，轴突发芽，树突状生长，棘突密度，以及在Hippo Campus中的突触循环（Alter）[2]。这些变化，特别是在海马和额叶前皮层中，被认为是ECT的情绪改善效果的基础[3]。然而，这些临床前发现向人类ECT治疗的翻译尚待验证。临床研究为神经可塑性假设提供了有限的直接证据，主要依赖于间接措施，例如MRI扫描来显示ECT对增加灰质体积（GMV）的影响[4]。尚不清楚这些结构变化背后的确切分子机制及其与ECT有效性的关系。此外，在ECT之后在人类中观察到的GMV的增加尚无共识，直接与所属于ECS的动物模型中看到的神经塑性变化相关。基于LeviterAcetam的新型放射性体已推动了突触密度的体内PET成像，这些放射性体的靶向具有高亲和力的靶向突触囊泡蛋白2A（SV2A）[5]。sv2a是一种关键的突触前囊泡内膜蛋白，几乎在几乎所有大脑突触中都发现[6]。a由于其SV2A亲和力和分布体积，11 C-UCB-J示踪剂是评估体内突触密度的可靠标记[5]。使用该示踪剂现在可供人类使用，研究人员可以直接观察到接受ECT的患者突触密度的变化。这项研究旨在通过利用体内突触密度成像来验证EC的临床前突触发生结果，以检测晚期抑郁症患者（LLD）患者的ECT诱导的突触发生。主要目标是评估通过T1加权MRI检测到的GMV的增加，与在急性ECT之后通过11 c-UCB-J PET测量的突触den sity的同时增加了突触den性。
什么是脑损伤，电击疗法会导致它吗？
摘要：调查显示公众误解和对脑损伤和电击疗法（ECT）的困惑。虚构的电影歪曲了ECT，以暗示脑部损伤并嘲笑精神疾病和精神病患者。“脑损伤”已成为口语化的，没有一致的意义。相比之下，脑损伤是破坏脑细胞的医学术语，例如动力学影响（Concussion），缺氧或感染。对高分辨率磁共振成像（MRI）和酶测定的研究发现，脑损伤的原因伴随着MRI的可观察到结构性变化，血液和脑脊液水平升高，脑酶的脑酶水平渗透到脑细胞中。脑震荡之后也是脑内出血，进行性脑部萎缩，弥漫性轴突损伤，颅神经损伤，颅神经损伤和2-4倍增加了痴呆症的风险。相比之下，没有证据表明ECT会产生其中任何一种。对ECT患者的研究没有发现脑水肿，结构变化持续了6个月或泄漏的脑渗透水平升高。脑损伤和效应之间的统计比较表明没有相似性（p <0.00000001）。此外，ECT的动力学，热和电效应远低于可能造成伤害的水平。这个可靠的证据表明，没有依据声称ECT会导致脑损伤。
什么是脑损伤，电击疗法会导致它吗？
摘要：调查显示公众误解和对脑损伤和电击疗法（ECT）的困惑。虚构的电影歪曲了ECT，以暗示脑部损伤并嘲笑精神疾病和精神病患者。“脑损伤”已成为口语化的，没有一致的意义。相比之下，脑损伤是破坏脑细胞的医学术语，例如动力学影响（Concussion），缺氧或感染。对高分辨率磁共振成像（MRI）和酶测定的研究发现，脑损伤的原因伴随着MRI的可观察到结构性变化，血液和脑脊液水平升高，脑酶的脑酶水平渗透到脑细胞中。脑震荡之后也是脑内出血，进行性脑部萎缩，弥漫性轴突损伤，颅神经损伤，颅神经损伤和2-4倍增加了痴呆症的风险。相比之下，没有证据表明ECT会产生其中任何一种。对ECT患者的研究没有发现脑水肿，结构变化持续了6个月或泄漏的脑渗透水平升高。脑损伤和效应之间的统计比较表明没有相似性（p <0.00000001）。此外，ECT的动力学，热和电效应远低于可能造成伤害的水平。这个可靠的证据表明，没有依据声称ECT会导致脑损伤。
DNA甲基化POMC和NR3C1-1F及其对主要抑郁症和电击疗法的影响
简介精神病学中的精确医学仍处于起步阶段。要建立患者守则的治疗，需要预测治疗反应的足够的识别器。电动性疗法（ECT）被认为是药物治疗重大抑郁症（MDD）最有效的选择之一，但据报道缓解率低于50％。方法由于应力反应系统的表观遗传学似乎在MDD中起作用，因此我们通过Sanger测序分析了编码糖皮质激素受体（NR3C1）和proopiomelananocortin（POMC）的基因的DNA甲基化（DNAM）。进行分析，血液是在MDD患者（n = 31）的第一个和最后一个ECT之前和最后一次ECT之前和之后采取的，未经细化的抑郁控制（UDC; n = 19，基线）和健康对照组（HC; n = 20，基线）。与其他两个组相比，UDC中NR3C1中的基线DNAM显着降低（0.014（±0.002），ECT：0.031（±0.001），HC：0.024（±0.002）（±0.002）; p <0.001），而pomc，poMC，ect患者最高的0.2（n.25）（0.25）（c）（c）（c） UDC：0.156（±0.015），HC：0.162（±0.014）；NR3C1 M和POMC M在第一次ECT后降低（NR3C1：P <0.001； POMC：P = 0.001），与NR3C1中的非反应者相比，响应者的甲基化较小（P <0.001）。讨论我们的发现表明，这两个基因可能在抑郁症和NR3C1的编织中起作用，可能与ECT响应预测有关。