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2020; 11(6): 1625-1633. doi: 10.7150/jca.39359 研究论文 LZAP 通过靶向促进宫颈癌细胞的增殖和侵袭
目的：探讨LZAP在宫颈癌发生发展中的关系及作用机制，为宫颈癌的治疗提供新的靶点和干预方法。方法：利用TCGA等在线数据库对LZAP表达水平进行数据挖掘和分析，建立稳定过表达LZAP的宫颈癌细胞株，探讨LZAP过表达对细胞增殖、侵袭、迁移及体内成瘤的影响及其作用机制。结果：研究显示，LZAP在宫颈癌中表达上调，LZAP过表达能显著促进宫颈癌细胞的增殖、集落形成、侵袭和迁移能力。裸鼠成瘤试验显示，LZAP过表达可促进宫颈癌细胞在体内的成瘤性；LZAP还能促进AKT473位点磷酸化，促进上皮间质转化（EMT）。结论：LAZP在宫颈癌中表达增高，并通过促进AKT磷酸化增强宫颈癌细胞的侵袭、转移及EMT。
第56届中西部学生生物医学研究论坛
背景，意义和假设：结直肠癌（CRC）是美国与癌症相关死亡的第二大原因。（Siegel Rl。等，CA Cancer J Clin。，2024年）约43％的CRC病例涉及KRAS突变，该突变激活RAS/MAPK途径，并且与野生型KRAS相比，它与预后明显较差。（McCall，J。L.等，分子和细胞生物学，2016年）。通过RAF/MEK/ERK支架蛋白的信号传导，KSR1在CRC肿瘤的起始，化学耐药性和上皮 - 间质转变（EMT）中至关重要。对EMT相关转录本翻译的事先分析表明，上皮基质相互作用1（EPSTI1）在CRC细胞中优先以KSR1依赖性方式翻译，并且EPSTI1是必不可少的，并且足以且足以促进N-钙粘蛋白转换，在促进肿瘤细胞迁移和入侵中起关键作用。KSR1驱动TIC形成的机制促进了TICS向DTP的过渡并调节对下游效应子（例如EPSTI1）的转录后控制，尚不清楚。对RAS突变的CRC细胞中KSR1调节的RNA剪接和下游效应子的全面理解可能揭示出治疗性剥削的新脆弱性。我们假设KSR1通过调节RNA结合蛋白来控制RNA剪接，这是驱动CRC中EMT必不可少的机制。KSR1的丧失有望引发RNA轮廓的广泛变化，阐明了先前未识别的调节剂以及替代剪接的途径，燃料结直肠癌发病机理。
国防采购计划管理局，旨在提高未来机动武器系统的机动性和生存力
- 确保机动武器系统氢燃料电池推进系统和轻型高强度装甲的战略和路线图 - 开发下一代坦克和轮式装甲车辆的氢燃料电池推进系统、履带式装甲车辆的 EMT - 介绍下一代坦克封装式核心技术、坦克和装甲车辆装甲性能改进、防弹材料项目等。
评论文章细胞可塑性对前列腺肿瘤异质性和治疗反应的影响
摘要：上皮-间质转化 (EMT) 是一种谱系可塑性的动态过程，在此过程中上皮癌细胞获得间质特性，使其能够转移到远处器官。本综述探讨了目前对谱系可塑性和表型重编程如何推动前列腺癌进展至致死阶段、导致治疗耐药性的理解，并强调了在前列腺肿瘤微环境 (TME) 中克服 EMT 表型的策略。新兴证据表明，前列腺肿瘤细胞可以进行谱系转换，在抗雄激素疗法和紫杉烷类化疗后采用替代生长途径。这些适应性机制支持肿瘤存活和生长，强调需要更深入地了解驱动前列腺癌分化的过程，包括神经内分泌分化和谱系可塑性。全面了解这些机制将为创新治疗策略铺平道路。有效靶向具有高可塑性和治疗脆弱性的前列腺癌细胞有望克服治疗耐药性和预防肿瘤复发。这些进步对于开发有效的前列腺癌治疗方法和改善患者生存结果至关重要。
咨询委员会会议2023年10月12日
操作建模和仿真发展增强的建模能力（例如emt）支持操作和计划模拟要求，因此可以建立更详细的网络模型和资源模型。可以通过确保所有工具在所有域中对齐，并为模型建立相对于资产的真实事件的资产绩效而建立自动验证过程来实现增强建模。
深入了解胃癌干细胞胃癌耐药性的分子机制
分类）] [2]或四个亚型[乳头状，管状，粘液和凝聚力不佳（WHO分类）] [3]。Based on genomic and epigenomic alterations, the most well-defined molecular-based classification systems include The Cancer Genome Atlas (TCGA) classification [EBV positive (EBV), microsatellite instable (MSI), genomically stable (GS), and chromosomal instable (CIN)] [4] and the Asian Cancer Research Group (ACRG) classification [microsatellite instable (MSI),微卫星稳定的TP53非活性（MSS/TP53无活性），MSS TP53 Active（MSS/TP53 Active）和具有上皮 - 米质转变（EMT）特征（MSS/EMT）的MSS [5]。尽管GC早期诊断领域的进展，但大多数病例仍在晚期[6]诊断出患有无法切除或转移性疾病的阶段。尽管当前的全身疗法，包括手术，化学疗法，放疗，免疫疗法和靶向治疗[表1]，用于晚期GC患者，在最近几十年中，大多数患有晚期GC的患者因肿瘤复发和转移而死亡。晚期和转移性GC的预后仍然很差，5年的存活率<10％[7]。
通过破坏Akt/tspyl5/pten阳性反馈回路，靶向耐药肺癌干细胞
比WT-Tspyl5的Div>（图下面面板5e）。Tspyl5天冬氨酸突变剂（T120D-TSPYL5）是磷酸-T120-TSPYL5的模拟物，其作用类似于野生型Tspyl5：T120D-Tspyl5表现出核和细胞质定位，并且CD44和ALDH1均以其表达升高。其他苏氨酸残基Tspyl5突变体（T177A，T326A和T409A）的功能和细胞内分布与WT-TSPYL5的功能和细胞内分布没有差异（补充图5a，b;图5d，e）。T120 Tspyl5突变也显示出H460细胞中合适的自我更新和EMT电位（补充图 6）。 完全表明，T120时的Tspyl5磷酸化对于TSPYL5稳定和核易位以及随后在CSC-NSCLC细胞中CD44和AldH1的表达至关重要。T120 Tspyl5突变也显示出H460细胞中合适的自我更新和EMT电位（补充图6）。完全表明，T120时的Tspyl5磷酸化对于TSPYL5稳定和核易位以及随后在CSC-NSCLC细胞中CD44和AldH1的表达至关重要。
高尔基蛋白 73：免疫和肿瘤微环境中炎症的驱动因素
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γ 中的运动学高扭曲修正 γ → M ¯ M
我们估计了在 Q 2 ¼ − q 2 1 较大和 s ¼ ð q 1 þ q 2 Þ 2 较小时对 γ ð q 1 Þ γ ð q 2 Þ → M ð p 1 Þ ¯ M ð p 2 Þ 振幅的运动学高扭曲（高达扭曲 4）修正，其中 M 是标量或伪标量介子。众所周知，该过程在领先扭曲处分解为可扰动计算的系数函数和广义分布振幅（GDA）。考虑到 Belle 和 Belle II 可获得的运动学，s=Q 2 和 m 2 =Q 2 阶的运动学高扭曲贡献在截面中非常重要。我们利用从 Belle 测量中提取的 ππ GDA 和渐近 ππ GDA 作为输入，对 γ γ → π 0 π 0 的截面进行了数值估计，以研究运动学修正的幅度。为了了解 m 2 =Q 2 量级的目标质量修正如何影响截面，我们还使用模型 ηη GDA 对 γ γ → ηη 进行了计算。在 s > 1 GeV 2 的范围内，运动学高扭曲修正占总截面的 ∼ 15%，这个影响是不可忽略的。由于 ππ GDA 是获取介子能量动量张量 (EMT) 的最佳方式，我们的研究表明，准确评估 EMT 形状因子需要考虑运动学高扭曲贡献。
谐振纳米光晶格的奇异状态
列出了针对奇异状态及其特性的纳米光共振系统的基本效应。与晶格的几何形状和材料组成密切相关，在光谱中出现谐音的明亮木 - 纳尔和非谐音的暗通道。明亮的状态对应于高反射率引导模式共振（GMR），而暗通道代表连续体（BIC）中的结合状态。即使在简单的系统中，具有可调带宽的奇异状态也是孤立的光谱线，这些频谱线与其他共振特征广泛分离。在适度的晶格调制下，随之而来的是泄漏的频段元数据，融合了模态频段并导致偏移黑色状态和反射性BIC，以及在高反射宽带内的跨媒介BIC。rytov-type有效培养基理论（EMT）被证明是描述，制定和理解共振光子系统中集体GMR/BIC基本面的有力手段。，此处显示了不对称场的废弃Rytov分析解决方案，以预测深色BIC状态基本上是针对相当大的调制水平的。等效EMT均匀膜的繁殖结构提供了对经常引用的嵌入BIC特征值的定量评估。作品以实验验证关键效应结束。