糖尿病(DM)是一种代谢系统性疾病,发病率和死亡率高。在2008年柳叶刀(Lancet)的编辑文章中,由于2型DM(T2DM)和妊娠DM病例的百分比增加,糖尿病的全球挑战是21世纪最大的流行病,以及T2DM的年轻患者的数量(年轻人成熟 - 糖糖尿病的年轻人,年轻人,MODY,MODY)[1]。DM的疾病负担预计将在未来几年和几十年内增加。国际DM联合会的地图集[2]估计,2022年有5.37亿成年人(20-79岁)的DM生活,到2030年,这一数字可能会增加到6.43亿,到2045年。在低收入和中等收入国家,有近75%的DM成年人生活。dm估计在2021年造成了670万人死亡,导致至少9660亿美元的成本,在过去15年中增长了316%。500万成年人患有葡萄糖耐受性受损的成年人的T2DM风险增加。有超过100万儿童患有1型DM [2]。与IDF数据并行,与DM有关的出版物数量不断增加。截至2023年4月3日,有419,974个相关出版物。有59,185个提及DM心血管(CV)并发症,糖尿病性肾病(DN)为34,299,糖尿病肾病(DKD)有33,414。DKD仍然是全球终末期肾脏疾病(ESRD)的主要原因。DN的定义和流行病学已经实质性发展。2011年,Tervaert等。在过去的15年中,与DM相关并发症,急性心肌梗死,中风和截肢的年龄标准化率有所下降,但尚未降低晚期慢性肾脏病(CKD)需要肾脏替代疗法(RRT)的发生率。经典演示包括蛋白尿和随后的蛋白尿的逐步增长[3]。然而,越来越多地描述了估计的肾小球效果率(EGFR)的DM和CKD患者的非蛋白尿表型[4]。指出,DN的经典定义包括肾小球病变,但DKD的更广泛概念考虑了包括肾小管间隙和/或血管病变在内的DM患者的肾脏参与[5]。与蛋白尿或EGFR不同的新型仪器(例如尿蛋白质组学)对于更好地发现基线EGFR高于60 mL/min/min/1.73 m 2的个体的DKD是必要的。四十年前,DM参加肾脏病门诊诊所的患者通常出现晚期CKD,严重的CV并发症,晚期视网膜病或Amauro-sis或下肢截肢。但是,在获得肾脏病护理之前,DM患者经常因尿毒症或简历并发症而死亡。多学科和多学科护理已极大地改变了这种古老的灾难性疾病的全景。用于管理DM和CKD患者的综合方法的支柱是基于五类药物的:
人类体内的微生物群落包括病毒、细菌、古菌和小型真核生物,如真菌和原生生物 [1]。这些群落是共生的微生物网络,可以在宿主体内发挥重要功能,其代谢物或缺乏代谢物会对人类健康和疾病产生影响 [2-4]。这些微生物生态系统在其生态位内的复杂结构、分类和功能组成被称为微生物组 [5]。与我们的指纹类似,肠道、阴道、皮肤或泌尿道中的每个微生物组都是高度独特的,它们受环境、宿主遗传、生活方式的影响,可能还有其他影响微生物组的因素,而我们目前对这些因素还不甚了解 [4]。菌群失调是指微生物组被破坏或改变(或两者兼而有之)的状态,它会妨碍正常功能或引起低度炎症,可能在多种疾病的发生和/或发展中发挥作用 [5]。人类肠道微生物群被视为影响免疫、神经、内分泌或代谢途径的人类健康的“隐藏”代谢器官 [4,6]。肠道菌群失调与多种疾病有关,但它是否是这些疾病的因果关系仍不清楚 [4,7,8]。我们对肠道微生物群的理解在不断发展但有限,而对其他微生物群的了解则更加匮乏。泌尿道微生物群或尿路生物群尤其如此,直到十年前人们还认为它们是无菌的 [9,10]。尿路生物群的特点是生物量低于肠道微生物群,其组成成分仍未得到充分探索 [9,11]。有证据表明,男性和女性的泌尿系统生物群有所不同:女性与乳酸杆菌有关,而男性与棒状杆菌或葡萄球菌有关 [9, 11, 12]。糖尿病是一种以血糖升高为特征的疾病,是导致心血管疾病、失明或肾脏损害的主要原因 [13]。糖尿病,尤其是 2 型糖尿病 (T2DM),已成为全球卫生紧急事件,其患病率几十年来一直在上升,2021 年全球受影响人数为 5.37 亿,包括 670 万相关死亡病例 [13, 14]。一些高收入国家成人糖尿病发病率正在趋于稳定,但儿童糖尿病发病率仍在增加 [15-18]。血糖受损会增加感染风险,这或许可以解释为什么糖尿病患者患泌尿道感染、肾盂肾炎和尿路脓毒症的风险更高[19]。糖尿病患者不仅尿液中葡萄糖、白蛋白和其他蛋白质含量较高,这可能会影响泌尿生物群的组成,促进某些物种的细菌生长,并可能影响泌尿生物群的多样性;而且他们的尿液中葡萄糖含量高,这会损害免疫反应和尿路上皮的完整性[19]。然而,我们对与糖尿病相关的泌尿系统生物群组成的信息有限。此外,由于糖尿病或其他原因导致肾脏血管受损,可能导致估算肾小球滤过率 (eGFR) 下降,从而影响泌尿功能,因为这些器官通过输尿管连接到膀胱 [ 20 ]。糖尿病肾病的发展可能进一步转变为慢性肾病 (CKD) 或终末期肾病 (ESRD),前者与糖尿病有关,但也与其他合并症有关,而后者主要由糖尿病引起 [ 20 ]。
描述:薄膜包衣片,每片含 6 毫克德克拉伐替尼。 适应症:治疗适合全身治疗的成人中度至重度斑块状银屑病。 用法用量:应在有银屑病诊断和治疗经验的医生的指导和监督下开始治疗。 用法用量:每日一次,每次口服 6 毫克。如果患者在 24 周后未显示出治疗益处的证据,应考虑停止治疗。应定期评估患者对治疗的反应。 特殊人群: 老年人:65 岁及以上的老年患者无需调整剂量。≥75 岁患者的临床经验非常有限,对这类患者应谨慎使用德克拉伐替尼。 肾功能不全:肾功能不全患者无需调整剂量,包括接受透析的终末期肾病 (ESRD) 患者。肝功能损害:轻度或中度肝功能损害患者无需调整剂量。不建议对重度肝功能损害患者使用 Deucravacitinib。儿科人群:尚未确定 Deucravacitinib 对 18 岁以下儿童和青少年的安全性和有效性。没有可用数据。给药方式:口服。药片可以与食物一起或单独服用。药片应整个吞咽,不应压碎、切割或咀嚼。禁忌症:对活性物质或任何赋形剂过敏(见 SmPC)。临床上重要的活动性感染(例如活动性结核病)。警告和注意事项:感染:在感染消退或得到充分治疗之前,不应对任何临床上重要的活动性感染患者开始治疗。考虑在患有慢性感染或有复发性感染史的患者中使用时应谨慎。应指导接受德克拉伐替尼治疗的患者,如果出现提示感染的体征或症状,应寻求医疗建议。如果患者出现临床上重要的感染或对标准疗法没有反应,应仔细监测,在感染消退之前不应给予德克拉伐替尼。结核病 (TB) 治疗前评估:在开始使用德克拉伐替尼治疗之前,应评估患者是否感染结核病。不应将德克拉伐替尼给予活动性结核病患者。应在给予德克拉伐替尼之前开始潜伏性结核病治疗。对于有潜伏性或活动性结核病史且无法确认是否接受过充分治疗的患者,应在开始使用德克拉伐替尼之前考虑抗结核病治疗。应监测接受德克拉伐替尼治疗的患者是否有活动性结核病的体征和症状。恶性肿瘤*:恶性肿瘤,包括淋巴瘤和非黑色素瘤皮肤癌 (NMSC),在德克拉伐替尼的临床研究中观察到。目前可用的临床数据有限,无法评估德克拉伐替尼暴露与恶性肿瘤发展之间的潜在关系。长期安全性评估正在进行中。患者开始使用德克拉伐替尼治疗前应考虑其风险和益处**。重大不良心血管事件 (MACE)、深静脉血栓形成 (DVT) 和肺栓塞 (PE)*:在德克拉伐替尼的临床试验中未观察到风险增加。长期安全性评估正在进行中。患者开始使用德克拉伐替尼治疗前应考虑其风险和益处**。免疫接种:在开始治疗前,考虑根据当前免疫接种指南完成所有适合年龄的免疫接种。应避免对接受德克拉伐替尼治疗的患者使用活疫苗。