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主题：Omalizumab（Xolair®） - 医疗保险指南
受试者是每天60 mg（n = 120）或安慰剂（n = 104）的随机分配。单个治疗周期包括14天的研究药物管理期，然后是14天的观察期。研究药物每天在第一个周期的管理期内每天14天，在2至6个循环的管理期内14天中的10天。每个周期的管理期结束后，随后是14天的观察期。主要终点是ALSFRS-R得分的变化。次要终点是FVC，握力强度（左/右平均值），捏强度（左/右平均值），修改后的诺里斯量表得分，ALSAQ-40（ALS评估问卷）以及死亡时间或疾病进展的时间（不可能的疾病进展状态）（独立的手段，在上限上的功能丧失，tracheotation，Tracheotation，Ardibration int cornachotation，int tracheTation，或者是疾病进展的状态。
Edaravone针对肾脏缺血 - 重新灌注模型中急性reancardiac综合征的保护作用
引言是在器官移植，败血症和心肌梗塞后可能发生缺血性急性肾损伤（AKI）。它在ICU（重症监护病房）的近三分之二和五分之一的住院患者中很普遍。1,2肾脏缺血/再灌注损伤（IRI）引发了一系列的生化和分子改变，可诱导凋亡，炎症和氧化应激。很明显，与AKI相关的死亡率的大部分归因于远程器官并发症。患有肾脏疾病的人有更高的可能患有心血管疾病的可能性，3 AKI患者的主要死亡原因。4,5肾脏和心脏之间的联系已被确定为一种临床疾病，称为心脏综合征（CRS）。
Edaravone抗氧化治疗的更新
摘要：大脑易受氧化应激，这与各种神经系统疾病有关。Edaravone（MCI-186，3-甲基-1苯基-2-吡唑蛋白-5-one），一种自由基的清除剂，通过淬灭羟基自由基（·OH）具有有希望的效果，并抑制·OH依赖性和OH-OH-OH-OH-OH-独立脂质过氧化。Edaravone最初是在日本开发的，是急性脑梗塞的神经保护剂，后来在临床上应用于神经退行性疾病的肌萎缩性侧面硬化症（ALS）。有积累的证据表明，埃达沃内的治疗作用在与氧化应激有关的广泛疾病中，包括缺血性中风，ALS，阿尔茨海默氏病和胎盘缺血。这些神经保护作用扩大了Edaravone的潜在应用。实验动物模型的数据支持其长期使用的安全性，这意味着在各种神经退行性疾病中更广泛的应用。在这篇评论中，我们解释了Edaravone的独特特征，总结了针对特定疾病的最新发现，并讨论了其未来治疗应用的前景。
原创研究依达拉奉通过 mBDNF/TrkB/PI3K 通路减轻丙泊酚在发育海马中引起的神经毒性
方法：通过检测新生大鼠海马神经干中 ki67 的表达和 HT22 细胞中的细胞计数试剂盒 8 (CCK8) 测定来研究细胞增殖。通过 Western blot 检测 caspase 3 和通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定神经元和神经胶质细胞的凋亡来评估体内细胞凋亡。通过流式细胞术分析 HT22 细胞中的细胞凋亡。使用 Morris 水迷宫评估大鼠的长期学习和记忆能力。通过酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测炎症因子。通过 Western blot 和定量逆转录聚合酶链反应 (q-RT PCR) 检测 mBDNF/TrkB/PI3K 通路相关蛋白的表达。结果：在新生大鼠海马及HT22细胞中，依达拉奉可促进细胞增殖，减少丙泊酚过量引起的神经毒性作用。此外，依达拉奉预处理可降低促炎因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平。丙泊酚组联合应用原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）拮抗剂ANA-12和TrkB激动剂7,8DHF，发现依达拉奉可通过成熟脑源性神经营养因子（mBDNF）/TrkB/磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路减轻丙泊酚过量引起的神经毒性。但当前剂量的丙泊酚对大鼠的长期学习记忆无明显影响。结论：依达拉奉预处理通过激活 mBDNF/TrkB/PI3K 通路改善了丙泊酚诱导的增殖抑制、神经细胞凋亡和神经炎症。关键词：依达拉奉、丙泊酚、海马、脑源性神经营养因子、BDNF、酪氨酸激酶受体 B、TrkB、7,8-二羟基黄酮、7,8-DHF、ANA-12