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在搅拌悬浮液生物反应器中，间充质干细胞产生的细胞外囊泡促进人脑衍生的内皮细胞的血管生成
1加拿大卡尔加里大学舒利希工程学院的制药生产研究机构，加拿大卡尔加里2500号，加拿大卡尔加里，加拿大卡尔加里。 jolene.phelps@ucalgary.ca 2卡尔加里大学舒尔希工程学院生物医学工程系，加拿大卡尔加里2500号，加拿大卡尔加里大学驱动器2500号。 hartd@ucalgary.ca（D.A.H.）; Amitha@ucalgary.ca（A.P.M.）3卡尔加里大学卡明医学院麦卡格骨与联合健康研究所，加拿大卡尔加里3280 Drive N.W. 3280 Drive，AB T2N 4Z6； duncan@ucalgary.ca 4，卡尔加里大学医学院，卡尔加里大学医学院，3330 Hospital Drive N.W.，Calgary，AB T2N 4N1，加拿大5号，加拿大5家，卡尔加里大学，卡尔加里大学2500大学运动学院N.W. Universe n.w. University Drive，Calgary N.W. 29 N.W. 29号，Calgary，AB T2N 2T9，加拿大7号土木工程系，卡尔加里大学舒利希工程学院，卡尔加里大学，2500 University Drive N.W. asen@ucalgary.ca;电话。： +1-403-210-9452;传真： +1-403-220-8962
研究文章针对内皮IL-1β受体（IL-1R1）的小分子抑制剂：一种新型的动脉粥样硬化治疗方法
当前的研究确定了针对EN DOSHELIAL IL-1β受体（IL-1R1）的小分子，从而改善了动脉粥样硬化的rosis进展。巨噬细胞IL-1β通过与IL-1R1结合，从而增加内皮结的通透性，在动脉粥样硬化的发展中起着至关重要的作用。il-1ra是IL-1R1的tagonist，它与之结合并限制了其与IL-1β的相互作用。我们研究了IL-1R1结合位点上的关键结合残基，与IL-1RA相互作用，并在界面（4ǻ区域）上鉴定了12个重要的IL-1R1残基。这些发现有助于我们在筛选一个小分子库后为IL-1R1设计有效的拮抗剂，该库针对IL-1R1上的这12个残基。使用各种最先进软件的虚拟筛选建议六种化合物与IL-1R1上的大多数基本残基相互作用，具有显着高的对接能量。发现化合物具有出色的物理化学和ADMET特性，用于治疗目的。因此，筛选的化合物具有IL-1β受体抑制剂，从而限制了动脉粥样硬化的促进性。需要进一步的研究来阻止化合物在体外和体内水平上的功效和有效性。
新发育和预先存在的高血压均表明接受抗血管内皮生长因子治疗的患者有利的临床结局
收到2022年10月3日；修订的手稿于2022年10月28日收到； 2022年11月4日接受； J-Stage Advance出版物在线发布于2022年12月6日初次审查时间：15天血液学，肿瘤学和心血管医学系，福库卡九州大学医院（S.M.，M.H.，M.K.，M.K.，T.Y.，T.Y.，M.F.，M.F.，H.K.，H.K.，H.K.，T.M.）;免疫学和风湿病科（S.K.），肿瘤学（H.K.），福库卡哈马尼奥省医院；福冈Haradoi医院心脏病学系（T.M.）;和肿瘤学和社会医学系（E.B.），医疗保健管理局（H.F.），九州大学，日本邮寄邮寄地址：Michinari Hieda，医学博士，博士，MS，MS，肿瘤学和心血管医学系，京都大学医院，3-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1电子邮件：hieda.michinari.265@m.kyushu-u.ac.jp所有权利都保留给日本流通社会。有关权限，请发送电子邮件至cj@j-circ.or.jp ISSN-1346-9843
通过高内皮静脉靶向递送同时靶向原发肿瘤、引流淋巴结和远处转移
* 通讯地址：Reza Abdi，医学博士，哈佛医学院布莱根妇女医院肾脏科移植研究中心，221 Longwood Ave，波士顿 MA 02115，美国，电话：617-732-5259，传真：617-732-5254，rabdi@rics.bwh.harvard.edu。#LJ 和 SJ 对这项工作的贡献相同。作者贡献：LJ 设计并进行了实验、分析了数据并撰写了手稿的正文。SJ 进行了抗体偶联实验、分析了数据并撰写了部分方法和结果。JZ、TI 和 JJ 进行了实验并分析了数据。VK、PF、ASL、KS、NA、NJ、TOA、JSB、MK 和 KU 协助进行了研究设计并严格修改了手稿。RA 设计了研究、解释和分析了数据并严格修改和定稿。
脂肪组织间充质干细胞分为内皮细胞的分化取决于脂肪库条件：miRNA
摘要：肥胖的发展与脂肪组织（AT）结构的大量调节有关。AT的可塑性在整个成人寿命中的显着扩展或减小大小的能力反映出，这与其脉管系统的发展有关。脉管系统的这种增加可能是通过脂肪组织衍生的干细胞（ASC）分化为内皮细胞（EC）并形成新的微脉管系统来介导的。我们已经表明，microRNA（miRNA）-145调节ASC分化为EC样细胞（ECL）细胞。在这里，我们调查了ASCS分化为ECS是否受miRNA签名的控制，该miRNA签名取决于肥胖库所产生的脂肪仓库位置和 /或代谢条件。人类ASC是通过瘦肉和肥胖患者的手术手术从白色获得的，被诱使分化为ECL细胞。我们已经确定，皮下ASC和内脏ASC和miRNA-424-5p和MiRNA-424-5p和miRNA-378A-3P中的miRNA-29b-3p在皮下（S）ASC中均参与分化为EC样细胞。这些miRNA通过靶向FGFR1，NRP2，MAPK1和TGF-β2和MAPK信号通路来调节其对ASC的促血管生成作用。我们首次表明miRNA-29b-3p上调通过直接靶向SASC和内脏ASC的TGFB2来促进ASC的分化为ECL细胞。此外，我们的结果表明，与SASC的起源（肥胖/精益）无关，miRNA-378A-3P的上调以及MiRNA-424-5p的下调分别抑制MAPK1和过表达FGFR1和NRP2。总而言之，脂肪仓库的位置和肥胖都通过特定miRNA的表达影响了居民ASC的分化。
332 CRISPR/CAS9基于大型和...
抽象背景我们先前报道说，在调理开始之前测量的“内皮激活和应力指数”（EASIX;（（（（肌酐×乳酸脱氢酶））在调节开始之前先预测同种异体血肿干细胞移植（AlloSCT）后的死亡率。为了进行广泛的临床实施，需要切断经过前瞻性验证的easix-pre切断，以定义高风险队列，并且易于使用。在当前研究中，我们首先在n = 2022 AlloSCT受体中进行了回顾性队列分析，并确定了预测非复发死亡率（NRM）的最佳临界值为Easix-pre = 3。为了进行截止验证，我们进行了一项多中心前瞻性研究，其中包括急性白血病，淋巴瘤或脊髓增生性综合征/脊髓脑化综合征/脊髓增生性肿瘤的成年患者的外周血干细胞中的n = 317首次同种症。结果二十三％（n = 74）的同类受体在调节前的easix-pre≥3。NRM在2年中为31.1％，而低easix组为11.5％（p <0.001）。高Easix-Pre患者的总生存率也较差2年（51.6％vs 70.9％； P = 0.002）。我们能够验证截止值，发现Easix≥3与多变量分析中NRM风险增加了两倍以上（HR = 2.18，95％CI 1.2至3.94； P = 0.01）。对于复发的发生，没有观察到统计学上的显着差异。结论这项研究的结果提供了前瞻性验证的标准实验室生物标志物指数，以估计同种术后与移植相关的死亡率风险。easix≥3在调理之前识别出一群同种ctt受体的人群，这些接受者的死亡率增加了两倍以上。
CD44靶向环孢菌素的抗癌分析负载的硫醇化壳聚糖纳米制剂，以在三阴性乳腺癌中持续释放。
我们观察到在实验模型中在胸膜流体中检测到的IL-6显示出与VEGF产生相同的行为。IL-6由MPE中的各种细胞群体分泌，包括癌细胞，巨噬细胞和胸膜间皮细胞。在所有组中，该细胞因子的水平略有升高，除了在14天后用紫杉醇治疗的组和21天的对照组治疗的组，这可能表明局部炎症反应在响应发育中的肿瘤对胸膜损伤的响应。
脑内皮细胞糖脂在肥胖，代谢综合征和2型糖尿病中的血管周间空间的发展中起着至关重要的作用
Abstract: The brain endothelial cell (BEC) glycocalyx (ecGCx) is a BEC surface coating consisting of a complex interwoven polysaccharide (sweet husk) mesh-like network of membrane-bound proteoglycans, glycoproteins, and glycosaminoglycans (GAGs) covering the apical luminal layer of the brain endothelial cells.ECGCX可以被认为是由（1）ECGCX组成的三方血液屏障（BBB）的第一个障碍； （2）BEC； （3）周细胞周围室，细胞外基质和血管周围星形胶质细胞。这种障碍的扰动允许在后毛细血管中增加通透性，这将允许对两种流体，溶质和促进性周围性白细胞衍生的白细胞（PVS）（PVS）的渗透性，从而导致增大的神经蛋白和神经蛋白效果。已知ECGCX具有多个功能，其中包括其物理和电荷屏障，机械转导，血管通透性的调节，调节性反应的调节以及抗凝功能。本综述详细讨论了每个列出的功能，并利用了多个传输电子显微照片和插图，以更好地了解ECGCX结构和功能作用，因为它与扩大血管周空间（EPVS）有关。这是对五重奏系列的第五次综述，该系列从脑屏障细胞的角度讨论了EPV的重要性。衰减和/或ECGCX的损失会导致脑屏障破坏，并增加对炎后脉冲脉静脉关腔周围空间中积累的浮游性白细胞，流体和溶质的渗透性。这种积累会导致阻塞，并导致EPVS，而废物清除了最近公认的淋巴系统。重要的是，EPV越来越被视为脑血管和神经退行性病理学的标志。
壁细胞分泌的 PRELP 通过调节内皮细胞间完整性保护血脑屏障的功能
结果：Prelp − / − 小鼠表现出神经炎症和神经血管完整性降低，导致小脑和皮质中 IgG 和葡聚糖渗漏。Prelp − / − 小鼠的组织学分析显示血脑屏障的细胞间完整性降低，周细胞和星形胶质细胞末端的毛细血管附着降低。RNA 测序分析发现 Prelp − / − 小鼠的细胞间粘附和炎症受到影响，基因本体分析以及基因集富集分析表明炎症相关过程和粘附相关过程（如上皮-间质转化和顶端连接）受到显著影响，表明 PRELP 是细胞间粘附的调节剂。免疫荧光分析表明，Prelp − / − 小鼠神经血管中钙粘蛋白、claudin-5 和 ZO-1 的粘附连接蛋白表达水平受到抑制。此外，体外研究表明，PRELP 应用于内皮细胞可增强细胞间完整性，诱导间充质-内皮转化并抑制 TGF-β 介导的细胞间粘附损伤。
单细胞的转录分析揭示了新型的Rab13+内皮亚群和纤维性间充质细胞中的熟悉人骨髓
纳瓦拉（Navarra），纳瓦拉（Navarra），西班牙。。Sanitialias de Navarra（西班牙Idiwdna。4 Centro 4 Centro 4。马德里，西班牙。。6纳瓦拉的医院，西班牙帕姆普洛纳。 西班牙纳瓦拉。 9 克莱尼卡纳瓦拉大学。 西班牙西班牙。 。6纳瓦拉的医院，西班牙帕姆普洛纳。西班牙纳瓦拉。9克莱尼卡纳瓦拉大学。西班牙西班牙。。