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AB Enzymes GmbH 2023 年 9 月 5 日
3.1.1. 执行摘要 ................................................................................................................................................ 13 3.1.2. 申请人详细信息 .............................................................................................................................................. 13 3.1.3. 申请目的 ................................................................................................................................................ 13 3.1.4. 申请理由 ................................................................................................................................................ 14 3.1.5. 拟议变更相对于现状的优势： ............................................................................................................. 14 3.1.6. 监管影响声明： ............................................................................................................................................. 15 3.1.7. 对国际贸易的影响： ................................................................................................................................ 15 3.1.8. 支持申请的信息 ................................................................................................................................ 15 3.1.9. 评估程序 ................................................................................................................................................ 16 3.1.10. 3.1.11. 机密商业信息 (CCI) ...................................................................................................................... 16 3.1.12. 其他机密信息 .............................................................................................................................. 16 3.1.13. 独家可捕获商业利益 (ECCB) ........................................................................................................ 16 3.1.13. 国际和其他国家标准 ............................................................................................................. 17 3.1.14. 法定声明 ...................................................................................................................................... 17
doi：10.31557/apjcp.2025.26.2.611乳腺癌患者的PARP表达和糖酵解率限制酶的治疗靶向
背景：乳腺癌是一种异质性疾病，其特征是不同的生化，组织学和临床特征。PARP1和糖酵解速率限制酶在癌症进展中起关键作用，使它们成为有前途的治疗靶标。目的：本研究旨在评估乳腺癌患者中PARP1和关键糖酵解酶（HK，PFK和PK）的表达水平，并评估其作为治疗指标的潜力。材料和方法：研究中包括120名参与者（60名乳腺癌患者和60名健康对照组）。血液样本以测量使用ELISA的PARP1表达和糖酵解酶的水平。进行统计分析以比较两组。 结果：与健康对照组相比，乳腺癌患者的PARP1表达和糖酵解酶水平（HK，PFK和PK）明显更高（P <0.0001）。 结论：PARP1和关键糖酵解酶的过表达表明它们参与了乳腺癌的进展，并强调了它们作为治疗靶标和生物标志物的潜力。进行统计分析以比较两组。结果：与健康对照组相比，乳腺癌患者的PARP1表达和糖酵解酶水平（HK，PFK和PK）明显更高（P <0.0001）。结论：PARP1和关键糖酵解酶的过表达表明它们参与了乳腺癌的进展，并强调了它们作为治疗靶标和生物标志物的潜力。
蛋氨酸代谢酶的基因检测，包括MTHFR
甲基肾上腺酸还原酶（MTHFR），蛋氨酸合酶（MTR），蛋氨酸合酶还原酶（MTRR），钴胺素还原酶（MMADHC）（MMADHC）和胱硫醇β-合成酶（CBS）是提供指导的基因在将氨基酸同型半胱氨酸（HCY）转换为蛋氨酸方面发挥作用。当存在基因的异常拷贝时，它们可能导致酶功能降低，导致同型半胱氨酸水平升高。血液中异常高水平的HCY与几种慢性疾病有关，例如注意力缺陷/多动症（ADHD），心血管疾病，癫痫，头痛，胃肠道症状和状况，精神疾病，精神疾病，骨质疏松症和骨质疾病。
可持续的一罐电化学方法，用于诱捕多酶和生物相容性的氧化还原介体
非导电聚合物基质可能会通过阻断酶和电极活性位点之间的生物电子转移机制来影响DET过程。[8]在这种情况下，已对聚苯胺，聚吡咯和聚噻吩等导电聚合物进行了深入研究，以固定酶，以增加生物传感器中酶的催化活性和生物燃料的产生。[9,10]多吡咯（PPY）在低氧化潜力和中性pH值下在生物相容性环境下在生物相容性环境下在生物相容性环境下在生物相容性条件下特别引起了人们的注意。[11-13]除了其良好的电导率外，电化学合成的PPY膜还具有吸引人的特征，其对公共电极表面的粘附很高。[13]
在抗氨基糖苷耐药葡萄球菌金黄色葡萄球菌中的氨基糖苷修饰酶（AME）的分子表征：伊朗东北部的一项横断面研究
靶标和结合渗透性降低，（iv）突变（7）。通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。 AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。 对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。 在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。 双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div> The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13） 在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。 材料和方法通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div>The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13）在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。材料和方法本研究试图确定金黄色葡萄球菌和编码AMES和FEMA的临床分离株中抗生素耐药性的频率，AMES和FEMA是金黄色葡萄球菌在金黄色葡萄球菌中表达甲基甲基蛋白耐药性必不可少的，并且还参与了北极蛋白酶蛋白酶的葡萄球菌细胞Wall的生物合成。
基于靶向定量蛋白质组学的小肠药物转运蛋白和代谢酶的个体发育 Kiss, M.; Mbasu, Richard; Nicolai, J
儿童大部分药物为口服给药，但各年龄段儿童小肠药物代谢酶（DME）和药物转运体（DT）的蛋白质丰度信息仍不明确，这阻碍了儿童精准用药。为了探索 DME 和 DT 的年龄相关差异，收集了儿童和成人空肠和回肠手术剩余的肠组织，并通过靶向定量蛋白质组学分析了顶端钠 - 胆汁酸转运蛋白、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）、单羧酸转运蛋白 1（MCT1）、多药耐药蛋白 1（MDR1）、多药耐药相关蛋白（MRP）2、MRP3、有机阴离子转运多肽 2B1、有机阳离子转运蛋白 1、肽转运蛋白 1（PEPT1）、CYP2C19、CYP3A4、CYP3A5、UDP 葡萄糖醛酸转移酶（UGT）1A1、UGT1A10 和 UGT2B7。分析了 58 名儿童（48 条回肠、10 条空肠，年龄范围：8 周至 17 岁）和 16 名成人（8 条回肠、8 条空肠）的样本。比较年龄组时，成人回肠中的 BCRP、MDR1、PEPT1 和 UGT1A1 丰度明显高于儿童回肠。空肠 BCRP、MRP2、UGT1A1 和 CYP3A4 丰度在
蛋白质语言模型加速了塑料降解酶的发现
塑料污染提出了一个关键的环境挑战，需要创新和可持续的解决方案。在这种情况下，使用微生物和酶的生物降解提供了环保的替代方法。这项工作引入了AI驱动的框架 - 将机器学习（ML）和生成模型集成在一起，以加速塑料降解酶的散发和设计。通过利用预先训练的蛋白质语言模型和策划数据集，我们开发了七个基于ML的二进制分类模型，以识别针对特定塑料底物的酶，平均准确度为89％。该框架应用于从补充B中的6,000多个酶序列，以对靶向多种塑料（包括PET，PLA和尼龙）的酶进行分类。此外，还将这项工作中训练有素的分类模型结合在一起，用于从头产生宠物降解酶。结构生物信息学通过内部分析验证了潜在的候选物，突出了生成和经过实验验证的酶之间物理化学特性的差异。此外，生成的序列表现出较低的分子量和较高的脂肪族指数，这些序列可能会增强与疏水性塑料底物相互作用的特征。这些发现突出了酶发现中基于AI的方法的实用性，为解决塑料污染提供了可扩展有效的工具。未来的工作将着重于对有希望的候选人的实验验证，并进一步完善生成策略以优化酶促性能。
姜黄素和醋栗联合补充对 2 型糖尿病患者血脂状况、血糖状态、抗氧化指数、炎症因子和肝酶的影响：一项双盲、随机对照试验方案
草药补充剂，如印度醋栗和姜黄素（源自姜黄），作为 2 型糖尿病的补充干预措施越来越受欢迎。姜黄（Curcuma longa）主要生长在印度，属于姜科植物，因其活性化合物姜黄素而享有盛誉。然而，姜黄素的疏水性导致生物利用度低，必须与脂质载体或其他草药一起给药 (9)。它通过抑制 SREBP1 基因活性和激活 CPT1 和 ACAT 等酶来抑制肝脏脂肪生成，同时促进米色脂肪细胞形成作为肥胖治疗的靶点 (10)。体内研究表明，姜黄素的口服生物利用度在纳米颗粒形式下显著增加 (11)。此外，姜黄素对 2 型糖尿病患者具有抗炎和心脏保护作用 (12)。一些研究表明，姜黄素可改善胰岛素敏感性、血糖水平和血脂状况 ( 13 )，但结果好坏参半，其中一项荟萃分析未发现血脂状况发生显著变化 ( 14 )。不过，另一项研究得出结论，姜黄素对葡萄糖代谢有益，并且可显著降低接受姜黄素治疗的患者的低密度脂蛋白 (LDL) 水平 ( 15 )。值得注意的是，将姜黄素与姜黄精油（姜黄酮）结合使用可增强其抗炎潜力，这表明这些植物化学物质在较低剂量下可更有效地预防和管理疾病，且没有副作用 ( 16 , 17 )。
