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PARP抑制剂维持治疗对新诊断的晚期上皮卵巢癌的影响：荟萃分析
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苏顿医学院，吉昂·苏（Suwon-si），吉昂·尼（Suwon-Si），吉隆基 - 多（Gyeonggi-Do） 4 Center for Gynecologic Cancer, Research Institute and Hospital, National Cancer Center, Goyang-si, Gyeonggi-do, Republic of Korea, 5 Department of Obstetrics and Gynecology, Ewha Womans University Mokdong Hospital, Ewha Womans University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea, 6 Department of Obstetrics and Gynecology, University of Ulsan College of Medicine, Asan Medical Center, Seoul, Republic of Korea, 7 Department of Obstetrics and Gynecology, Samsung Medical Center, Sungkyunkwan University School of Medicine, Seoul, Republic of Korea, 8 Department of Obstetrics and Gynecology, Yongin Severance Hospital, Yonsei University College of Medicine, Yongin-si, Gyeonggi-do, Republic of Korea, 9 Department of Obstetrics and Gynecology, Yonsei University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea, 10大韩民国Gyonggi-do，Seongnam-si的首尔国立大学Bundang医院妇产科inha大学医院，Inha大学医学院，伊利诺大学医学院，英式共和国，韩国共和国2，阿乔大学医学院妇产科，苏旺 - 苏顿医学院，吉昂·苏（Suwon-si），吉昂·尼（Suwon-Si），吉隆基 - 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中国当前护理下上皮卵巢癌的疾病负担：模型仿真研究
Model inputs Baseline Model inputs Baseline Model cohort Quality of life (utility) Age (years) 53.4 Early stage (stage I,II) Body weight (kg) 60.7 No recurrence 0.936 Height (cm) 157.0 Recurrence 0.756 Distribution of stage Advanced stage (stage III,IV) Stage I 19.7% Primary cytoreductive surgery 0.670 Stage II 14.5% Intermediate环形手术0.740阶段III 52.6％维持治疗0.680阶段IV 13.2％的成本治疗效率手术早期阶段（I，ii，ii）全面分期¥17,657局部复发的年度风险0.055循环手术的年度复发率为每年较早的阶段48,436年较早的阶段。化学疗法为69.5％的复发成本
全球，Inn-ex Vivo扩展了含有干细胞的自体角膜上皮细胞
该药物会受到其他监测。这将允许快速识别新的安全信息。医疗保健专业人员被要求报告任何可疑的不良反应。有关如何报告不良反应的第4.8节。1。药用产品全克拉尔79,000-316,000单元/厘米2的名称2.定性和定量组成2.1一般描述离体扩展了含有干细胞的自体角膜上皮细胞。2.2定性和定量组成全球由300,000至1,200,000的透明循环片组成，可行的自体角膜上皮细胞（79,000-316,000个细胞/ cm 2），包括平均3.5％（0.4至16％至16％）的边缘干细胞，以及临时临时的临时型号和临时的相互作用，并具有临时的2.临时相互作用，并具有临时的相互作用。纤维蛋白层并保持在传输介质中。有关赋形剂的完整列表，请参见第6.1节。3。药物形式等效的生物组织。透明的圆形纸。4。临床细节4.1治疗指示的治疗中等至重度缘干细胞缺乏症的成年患者（由至少两个角膜象限的表面角膜新生血管造成的存在定义，中央角膜介入，并且由于物理或化学性角膜燃烧而具有严重的角膜参与，并严重受损的视力）。活检需要至少1-2 mm 2的未损坏的边缘。Posology此药物仅用于自体使用。4.2 Posology和Admissional Woloclar的方法必须由经过适当培训和合格的外科医生管理，并且仅限于医院使用。要施用的细胞量取决于角膜表面的大小（表面为Cm²）。每种制剂的全球制剂都包含一个单独的治疗剂量，并具有足够数量的细胞覆盖整个角膜表面。建议的全球剂量为79,000-316,000/cm²，对应于1cm²的产物/cm²缺陷。每种制剂全体平台的准备都旨在作为单一治疗方法。如果治疗医师指示的话，可以重复治疗。
gpr125（adgra3）是一种可启动的粘附GPCR，它以DLG1运输到基底外侧膜，并调节上皮层状极性
G蛋白 - 偶联受体（GPCR）的粘附家族由N末端较大的细胞外区域定义，该区域包含各种与粘附相关的结构域和高度保守的GPCR-Autoprototepotepotepotepotion-apoprotey-oprotote-oprotote-oprotote-oprotote-oprote-oprote-oprote-oprote-oprote-oprote-oprote-opersy-to诱导（增益）结构域，后者是位于典型的七跨透明型跨型跨型跨型跨型跨型跨型区域的后者。这些受体被广泛表达，并参与了各种功能，包括发育，血管生成，突触形成和肿瘤发生。gpr125（ADGRA3）是孤儿粘附GPCR，已显示可调节胃部胃肠杆中的平面细胞极性，但其生化特性和在哺乳动物细胞中的作用仍然很少仍然未知。在这里，我们表明，当在犬肾上皮MDCK细胞和人类胚胎肾Hek293细胞中表达时，人类GPR125可能会经历顺式蛋白质解。在受体生物合成的早期阶段，裂解似乎发生在增益域内的非典型GPCR蛋白水解位点。产品，即，N-ter-minal和c末端片段似乎在自蛋白解析后保持相关，如其他粘附GPCR所观察到的。此外，在极化MDCK细胞中，GPR125专门募集到质膜的基底外侧结构域。募集可能需要C末端PDZ障碍 - GPR125的结合基序及其与细胞蛋白DLG1的相互作用。敲低的GPR125以及DLG1的敲低导致在MDCK细胞的Matrigel 3D培养物中形成具有多个Lu-ens的异常囊肿。与多弹性表型一致，在GPR125 -KO MDCK细胞中，有丝分裂的纺锤体在囊肿发生过程中不正确。因此，基底外侧蛋白GPR125是一种可自启动的Adhe-Sion GPCR，似乎在上皮细胞中的脂质极性中起着至关重要的作用。
囊性纤维化跨膜电导调节器的药理抑制剂对上皮阳离子通道的影响
摘要囊性纤维化跨膜电导调节剂（CFTR）阴离子通道和上皮Na +通道（ENAC）在许多上皮组织中在跨层离子和流体转运中起着重要作用。两个通道的抑制剂都是在体外定义其生理作用的重要工具。然而，两个常用的CFTR抑制剂CFTR INH -172和GLYH-101（也抑制非CFTR阴离子通道），表明它们不是CFTR的特异性。然而，迄今为止，这些抑制剂对上皮阳离子通道的潜在靶向效应尚未解决。在这里，我们表明，两个CFTR阻滞剂都以许多研究人员的常规使用浓度造成了对商店经营的钙进入（SOCE）的显着抑制，这些钙进入（SOCE）是时间依赖性，可逆的，并且独立于CFTR。斑块夹的实验表明，CFTR INH -172和GLYH-101都引起了ORAI1介导的全细胞电流的显着块，确定它们可能通过调制该Ca 2+释放激活的Ca 2+（CRAC）通道来减少SOCE。除了对钙通道的脱靶影响外，两种抑制剂在异武卵母细胞异源表达后都显着降低了人αβγ-ENAC介导的电流，但对Δβ-ENAC功能的影响有所不同。分子对接确定了两个CFTR阻滞剂的ENAC细胞外域中的两个假定结合位点。一起，我们的结果表明，在使用这两个CFTR抑制剂来剖析CFTR和潜在的ENAC在生理过程中的作用时，需要谨慎。
作者校正：鼻病毒诱导的上皮RIG-I炎症体抑制抗病毒免疫，并促进哮喘和Covid-19
Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在材料的信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您将需要直接从版权所有者获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。
感染前的先天免疫减轻了IPSC衍生的肺泡上皮2细胞中SARS-COV-2感染和病毒载荷
摘要：2019年冠状病毒病（COVID-19）疾病的易感性和疾病严重程度（SOI）的一大部分异质性仍然知之甚少。最近的证据表明，SARS-COV-2感染相关的损伤对肺部肺部肺泡2型细胞（AT2S）的损伤可能直接导致COVID-19患者的疾病严重程度和预后不良。我们在诱导的多能干细胞（IPSC）衍生的10个不同个体中SARS-COV-2感染的体外模型表现出感染敏感性和感染后细胞病毒载荷的个体变异性。为了了解调节SARS-COV-2感染和细胞病毒载量的AT2'的能力的潜在机制，对模拟和SARS-COV-2感染挑战的AT2S进行了全基因组差异基因表达分析。The 1393 genes, which were significantly (one-way ANOVA FDR-corrected p ≤ 0.05; FC abs ≥ 2.0) differentially expressed (DE), suggest significant upregulation of viral infection-related cellular innate immune response pathways ( p -value ≤ 0.05; activation z -score ≥ 3.5), and significant downregulation of the cholesterol- and xenobiotic-related代谢途径（P值≤0.05;激活Z -SCORE≤ -3.5）。Whilst the effect of post-SARS-CoV-2 infection response on the infection susceptibility and postinfection viral load in AT2s is not clear, interestingly, pre-infection (mock-challenged) expression of 238 DE genes showed a high correlation with the postinfection SARS-CoV-2 viral load (FDR-corrected p -value ≤ 0.05 and r 2 - absolute ≥ 0.57).表达与病毒负荷负相关的85个基因在病毒识别和细胞因子介导的先天免疫GO生物学过程中表现出显着富集（P值范围：4.65×10-10-10-10至2.24×10-6）。表达与病毒载量正相关的153个基因在胆固醇稳态，细胞外基质和MAPK/ERK途径相关的GO生物学过程中表现出显着富集（P -Value范围：5.06×10 - 5至6.53×10-4）。总的来说，我们的结果强烈表明AT2的感染前的免疫和代谢状态会影响其对SARS-COV-2感染和病毒负荷的敏感性。
超铁颗粒诱导的肺上皮细胞损伤的纳米生物界面研究的新型相关显微镜方法
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。根据作者/资助者，它是根据预印本提供的（未经同行评审的认证），他已授予Biorxiv的许可证，以在
基于三维生物打印基质的间充质干细胞向晶状体上皮干细胞的分化
外伤性白内障治疗的高风险促进了自体晶状体再生概念的发展。生化因素可以影响干细胞的细胞行为，而生物物理因素可能是快速激活细胞行为的重要因素。本文利用常用的生物墨水海藻酸钠-明胶共混物生物打印间充质干细胞(MSCs)，并研究在生化因素和生物物理因素结合下MSCs向晶状体上皮干细胞(LESCs)分化的诱导作用。通过扫描电子显微镜(SEM)观察和细胞活力检测发现，利用生物墨水海藻酸钠-明胶共混物生物打印构建的多孔三维(3D)基质中的生化因素不会降低基质中负载的MSCs的细胞活力。聚合酶链式反应（PCR）检测发现，在生化刺激的支持下，基质中负载的MSCs持续上调了LESCs表型和发育信号通路相关的蛋白质和基因的表达。这些结果表明，生物物理刺激可以快速激活MSCs分化的细胞行为，而生化刺激可以持续诱导MSCs向LESCs分化。
赖氨酸和蛋氨酸对牛乳腺上皮细胞候选转录因子mRNA表达的影响
已确定必需氨基酸 (EAA) 通过快速改变翻译因子的磷酸化状态来调节乳腺上皮细胞的蛋白质合成。然而，对 EAA 供应的长期转录反应研究得很少。选定了八种转录因子作为 EAA 通过氨基酸反应 (ATF4、ATF6)、丝裂原活化蛋白激酶 (JUN、FOS、EGR1) 和雷帕霉素复合物 1 的机制靶点 (MYC、HIF1A、SREBF1) 影响乳腺细胞功能的候选介质。目的是确定在施加 EAA 缺乏 24 小时后，这些候选基因的表达是否以及何时在牛乳腺上皮细胞原代培养物中受到影响，并评估 EAA 缺乏对蛋白质合成、内质网大小、细胞增殖和脂肪形成的影响。将分化细胞在代表所有氨基酸的正常生理浓度 (CTL)、低赖氨酸 (LK) 或低蛋氨酸 (LM) 的 3 种处理培养基中的 1 种中培养 24、40、48 或 60 小时。LK 和 LM 均抑制蛋白质合成并激活 ATF4 表达，表明经典的氨基酸反应途径已被触发。然而，LK 或 LM 对内质网大小没有影响，可能与 LM 上 ATF6 表达升高有关。早期反应基因 JUN 、 FOS 、 EGR1 和 MYC 的表达没有因 EAA 缺乏而升高，但 LM 降低了 EGR1 的表达。LM 还增加了 HIF1A 的表达。EGR1 和 HIF1A 的表达结果与观察到的细胞增殖率下降一致。不同时间点 SREBF1 表达对 LK 和 LM 的不同反应可能导致对脂肪生成率没有影响。这些发现表明，EAA 缺乏可能通过转录因子抑制乳腺蛋白质的合成和细胞增殖。