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支原体肺炎诱导的11岁男孩的红斑多形：诊断和治疗挑战
支原体肺炎是一种细菌，可引起上呼吸道和非典型肺炎感染[1]。M.肺炎感染会影响皮肤，并可能导致多达25％的病例粘膜受累，可能导致多形性红斑（EM）和Stevens-Johnson综合征（SJS）/毒性表皮坏死分析（10）[2]。M.肺炎在40岁以下的人群中更为普遍。M.肺炎感染可能全年发生，但每三到七年就会发生一次社区爆发。肺炎支原体的临床表现包括温和的症状，例如发烧，咳嗽，喉咙痛，不适和头痛，而EM会出现皮肤上的靶标病变，通常伴有粘膜受累，例如口腔溃疡和结膜炎。大约30％的小儿病例发生了眼部受累。在大多数情况下，症状是轻度的，但在严重的情况下，肺炎支原体会引起严重的并发症：急性肺炎，脑炎，肾功能障碍和溶血性贫血，尤其是在老年人或免疫繁殖的人群中。传播是通过咳嗽或打喷嚏或直接与感染的鼻或喉咙放电的呼吸液滴发生的，或者可能通过受污染的物品间接发生。孵育期的范围为两到三周，大多数情况下轻度病例会自发地解决，但是如果它们变得严重，则会开处方抗生素治疗[1]。然而，5％至10％的肺炎开发症患者可能发育非典型肺炎[1]。然而，5％至10％的肺炎开发症患者可能发育非典型肺炎[1]。
全身性红斑狼疮的皮肤表现及其与心脏参与的相关性
1。拉瓦尔平军队。内科，新宏伟的大学，波哥大，第3款。圣灵大学，瓜亚奎尔，ECU纳维孟买医学院和医院，印第安纳州5。内科，医学院。Nicolas St. John，Toluca，MEX 7。 大学。 海得达，10， 内科，NRI医学院和综合医院，Guntur，Ind 11。 生物技术，Gevula，Nicolas St. John，Toluca，MEX 7。大学。海得达，10，内科，NRI医学院和综合医院，Guntur，Ind 11。生物技术，Gevula，
全身性红斑狼疮患者的静脉血栓形成事件的风险：遗传见解
各种研究报告了不同自身免疫性疾病或感染介导的疾病与静脉血栓栓塞（VTE）的风险增加之间的密切关联。尤其是类风湿关节炎（RA）[1,2]，强直性脊柱炎（AS）[3]和银屑病关节炎（PSA）[4] [4]患者与VTE相关。上述研究提出了一个有趣的问题，该问题涉及共享遗传背景的推定作用，与VTE与RA的同时存在AS或PSA有关。在这种情况下，我们通过进行扩展的文献搜索[5-7]，最近设法阐明了这个问题。vte是冠状动脉心脏病（CHD）和中风，代表了第三种常见的心血管疾病，是一种多因素血管疾病，代表了影响各个年龄，性别和种族的人的全球健康问题，表现出2个主要子类型，展示了2个主要的静脉息肉（DVT）和肺部和肺部内骨骼（PE）[8] [8] [8] [8]。尤其是，VTE发病机理包括在腿部和手臂的静脉（称为DVT）中形成的凝块，或者栓塞并传播到肺部，称为肺栓塞PE。基于组织学和电子显微镜研究的数据表明，静脉血栓具有更多的纤维蛋白和红细胞，而动脉血栓具有更多的血小板[9]。vte是一种具有明显遗传性易感性的疾病，其遗传力在家庭，双胞胎，兄弟姐妹和半兄弟姐妹的研究中约为50％[10]，而如果另一个兄弟姐妹的VTE为2.5倍，则出现兄弟姐妹的风险[11]
引文：Nejma Wais、Devendra K. Agrawal。系统性红斑狼疮：基因多态性、表观遗传学、环境、激素和营养因素
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种慢性疾病，可通过产生自身抗体来影响许多组织。目前尚未确定确切的病因，但目前的研究表明，其影响因素包括遗传、激素和环境因素。由于 SLE 的发病机制多种多样且临床表现异质性强，因此很难治疗。目前的治疗主要包括抗疟药、糖皮质激素和生物制剂，但许多患者仍然难以获得缓解。此外，目前尚无明确的 SLE 治疗方法，这进一步强调了个性化治疗方法的必要性。我们分析了 SLE 发展中的遗传多态性、DNA 甲基化和其他环境、激素和营养因素。我们考虑了这些因素如何影响疾病发病机制的过程，并可能为潜在的个性化治疗目标提供见解。在本文中，我们批判性地回顾了文献，以寻找将 SLE 与特定基因和表观遗传变化联系起来的有力证据。我们还探讨了环境触发因素（例如紫外线照射）和激素影响与 SLE 的关系，以了解该疾病的复杂性质。对已获认可的生物制剂在 SLE 中的使用进行了批判性评估，这些生物制剂对患者有益，包括 anifrolumab 和 belimumab。关于可能影响 SLE 病理生理的许多因素的报告，以及最近生物制剂/靶向疗法的成功，表明针对个人遗传和环境特征的精准医疗可能有望提高 SLE 患者的缓解率和生活质量。这些发现通过解决 SLE 治疗的综合方法的需求为该领域做出了贡献，并为个性化管理策略的潜在关键益处提供了更多证据，这些策略可能为这种具有挑战性和复杂的疾病提供长期解决方案。
红斑Multiforme Major/Stevens-Johnson综合征
导致严重的皮肤和粘膜分离，并发症风险更高。1 --- 3此外，对于SJS而言，两个或多个粘膜表面涉及，并且患者倾向于经历全身症状
管理类固醇依赖性红斑坏死剂
红斑坏死性是2型LEPRA反应的严重表现，表现为疼痛，溃疡结节，分布在四肢和躯干上，与全身性症状有关。口服糖皮质激素用作阻碍进展的第一线治疗。但是，由于复发和减轻疾病的病程，慢性类固醇使用降落在许多可怕的并发症中。在这里，我们报告了一个患有结核病的慢性类固醇依赖性红斑坏死性的病例，这可能是皮肤病学领域的治疗挑战。历史表明，患者的类固醇和沙利度胺自我管理一年半年，早些时候是针对严重的ENL和锥形逐渐减少的。在疾病过程中，她出现了结核动脉炎，导致中风，证明是致命的。迫切需要对此类患者反复发作的患者进行适当和适当的咨询。
2.04.123全身性红斑狼疮和其他结缔组织疾病的血清生物标记面板测试
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单克隆抗体治疗系统性红斑狼疮的进展：简要回顾
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种影响多个器官和系统的慢性自身免疫性疾病。其特征是产生攻击健康细胞和组织的异常抗体。该疾病的症状和严重程度范围很广，从轻微到严重。诊断可能很复杂，但美国风湿病学会 (ACR) 的分类标准有助于诊断。全球发病率和患病率差异很大，主要影响 30 至 40 岁的成年女性，尽管也可能发生在儿童时期。SLE 的预后随着时间的推移有所改善，但仍存在不可逆器官损伤的风险。治疗针对每位患者进行个性化，以免疫抑制和使用皮质类固醇为基础。生物疗法（如单克隆抗体）已成为一种更具体的替代疗法。甲氨蝶呤、抗疟药、糖皮质激素、免疫抑制剂和单克隆抗体是用于治疗 SLE 的一些药物。目前正在开发新的治疗策略，例如靶向治疗、免疫调节剂和生物制剂。治疗依从性、监测和定期随访是 SLE 管理的重要方面。本文旨在描述用于管理 SLE 的新型单克隆抗体疗法的特点。
富含不同聚合纯度含量的谷物基础食物的质量特征：评论
摘要：全身性红斑狼疮（SLE）是一种多因素自身免疫性疾病，其特征是自免疫耐受性崩溃和自身抗体的产生，导致免疫复合物沉积并触发炎症和免疫介导的损害。SLE发病机理涉及遗传倾向和环境因素的组合。临床表现是可变的，这使得早期诊断具有挑战性。属于伴侣系统的热休克蛋白（HSP）与免疫系统相互作用，充当促炎性因子，自身抗原以及免疫耐受性启动子。一些HSP的水平增加，并且对它们的自身抗体产生与SLE发作和进展相关。这些自身抗体的产生归因于分子模仿，该分子模仿发生在病毒和细菌感染上，因为它们是进化性高度保守的。肠道菌群营养不良与SLE的发生和严重程度有关。许多发现表明，共生细菌的蛋白质和代谢产物可以模仿自身抗原，从而诱导自身免疫性，这是由于分子模拟的。在这里，我们提出，人类HSP与肠道分子细菌之间的共享表位会导致与人分子交叉反应的抗HSP自身抗体的产生，从而导致SLE发病机理。因此，应协调研究伴侣系统，肠道菌群营养不良和分子模仿的参与。
c a s e r e p o rt一例白癜风与tofacitinib处理的全身性红斑狼疮
摘要：白癜风是由黑色素细胞破坏引起的皮肤脱染色疾病，通常与自身免疫性疾病共同出现，例如甲状腺功能亢进症，嗜酸性贫血，恶性性贫血和全身性狼疮性Erythematosus（SLE）。尽管存在各种传统治疗方法，但它们的有效性差异很大。本报告提出了一个独特的案例，即具有全身性红斑狼疮的白癜风患者。值得注意的是，在用Tofacitinib进行了30天的治疗后，完全回顾了白黄斑皮疹，并且没有不良的药物反应。这些发现为白癜风治疗中口服JAK抑制剂（例如Tofacitinib）的功效和安全性提供了令人信服的证据。此外，对于同时发生的自身免疫性疾病的白癜风患者而言，JAK抑制剂还可以被视为有希望的新治疗选择。关键字：白癜风，全身性红斑狼疮，tofacitinib，jak抑制剂