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NRF2在结直肠癌中的双重作用
摘要：结直肠癌（CRC）作为全球第三大常见恶性肿瘤，其发生机制及干预手段亟待研究。NRF2是重要的转录因子，参与调控氧化还原稳态、蛋白质降解、DNA修复等癌症过程，在癌症中发挥重要作用。近年来，NRF2在CRC中的复杂作用不断被揭示：一方面通过保护正常细胞免受氧化应激而对癌症表现出化学预防作用，另一方面也对恶性细胞表现出保护作用。因此，本文探讨了NRF2及其相关信号通路在CRC中的双重作用，包括其在CRC发生、发展、转移和化疗耐药中的化学保护作用和促进作用。此外，本文重点探讨了NRF2在CRC铁死亡中的调控作用，以及针对CRC的NRF2药物调节剂（激活剂和抑制剂），包括天然产物、化合物和中药制剂。关键词：NRF2、CRC、铁死亡、药理调节剂
与肿瘤相关的抗原XCT和突变体-P53作为新组合抗肿瘤策略的分子靶标
摘要：胱氨酸/谷氨酸抗植物XCT是一种与肿瘤相关的抗原，在许多癌症类型中已被新近鉴定。通过参与谷胱甘肽生物合成，XCT可以保护癌细胞免受氧化应激条件和铁毒性的影响，并有助于代谢重编程，从而促进肿瘤的进展和化学抗性。此外，XCT在癌症干细胞中过表达。这些特征使XCT成为癌症治疗的有希望的靶标，正如文献中广泛报道的，在我们的免疫靶向方面。有趣的是，对TP53基因的研究表明，野生型和突变体p53均诱导了XCT的转录后下调调节，从而导致了铁毒性。APR-246是一种可以恢复癌细胞中野生型p53功能的小分子药物，已被描述为在具有突变体p53积累的肿瘤中XCT表达的间接调节剂，因此是一种与XCT抑制相结合的有希望的药物。本综述总结了当前对XCT的知识及其对p53的调节，重点是铁the虫中这两个分子的串扰，还考虑了一些可能的组合策略，这些策略可以与抗XCT免疫促进结合使用APR-246治疗。
摘要书
The natural diversity of acyltransferases reveals versatility and specificity in the synthesis of gene-encoded lipopeptides 28 Anti-inflammatory biscembranoids from aquaculture-derived soft coral Sarcophyton trocheliophorum 29 Integration of Caenorhabditis elegans bioactivity assays for a sustainable identification of health promoting natural products 30 Novel natural product inhibitors targeting oncogenic MAPK/ERK and PI 3 K/AKT signaling in melanoma: from large library screening to target identification 31 Towards the engineering of the plant endoplasmic reticulum for sustainable production of specialized metabolites 32 PKC-α activation with new semi-synthetic 7 α-acetoxy- 6 β-hydroxyroyleanone derivatives for breast cancer therapeutics 33 Development of a high基于吞吐细胞的测定方法以突出针对呼吸性合胞病毒（RSV）的潜在生物活性抗病毒天然产物34在体外模型中预测异类亚品c-糖苷，o-糖苷的口服生物利用度，o-糖苷的生物利用度，其Aglycons及其Aglycons 35 Dracaena biflibity biflibing cambiflits firscons firops firscons firscons firscons firops firs in consossion compacts firops in in consoscome and inducing the key ferroptosis suppressor FSP 1 36 Dietary molecules from Glycyrrhiza foetida and their modulation on metabolic syndrome pathways 37 How to make “extreme” CPC greener: how to substitute alkanes in biphasic solvent systems using COSMO-RS predicting tools 38 Investigating the anxiolytic activity of selected essential oils in zebrafish larvae and identification使用生物学计量学39
开发武器中的生物技术 - 肝癌 -
肝癌仍然是全球最致命的癌症之一，这主要是由于其后期诊断和有限的治疗选择。然而，生物技术的最新进展，尤其是在器官领域，正在为理解疾病和发展有针对性的治疗而开辟了新的途径。这项研究中最有希望的领域之一是探索肥大的细胞死亡形式，该形式在癌症治疗中可能存在潜力。在本评论中，我们探讨了器官技术在研究肝癌及其对铁铁毒性症的敏感性中的作用，突出了最新的突破和未来的挑战。
上瘾的淋巴瘤细胞阻止氧化脂质的营业额
正常的人类细胞可以合成胆固醇或从脂蛋白中取出以满足其代谢需求。在某些恶性细胞中，从头胆固醇的合成基因是转录静音或突变的，这意味着生存需要脂蛋白的细胞摄取。最近的数据表明，依赖于脂蛋白介导的胆固醇摄取的淋巴瘤细胞也会受到氧化和铁依赖性细胞死亡机制的影响，这是由细胞膜中氧化脂质积聚而触发的，除非脂质氢氧化酶4（glutathione periquidase 4（GPEXID）的氧化脂质酶4（GPSID）对氧化脂蛋白溶液酶4（GPXID酶4（GPXID）。研究将胆固醇摄取的机制与铁凋亡联系起来，并确定高密度脂蛋白（HDL）受体作为胆固醇消耗疗法的靶标的潜在作用，我们治疗了淋巴瘤细胞系已知对减少HDL型Nananoparke（Hdplike nanopark）（Hdplike nanapters）（Hdpp）（Hdplike nanopart）（Hdpp）（Hdplike）敏感。HDL NP是一种胆固醇贫乏的配体，与富含胆固醇的HDL，可寻求的B1型HDL结合（Scarb1）。我们的数据表明，HDL NP治疗激活了治疗细胞中的分解代谢反应，降低了从头胆固醇的合成，伴随着GPX4表达的几乎完全降低。结果，氧化的膜脂质积聚，通过与铁吞作用一致的机制导致细胞死亡。全身在小鼠淋巴瘤异种移植物和从淋巴瘤患者获得的主要样品中，全身给药后，我们在体内获得了相似的结果。总而言之，用胆固醇吸收中的HDL NP靶向SCARB1 - 上瘾的淋巴瘤细胞消除了GPX4，导致癌细胞死亡与与铁毒性相一致的机制。
针对生物标志物和治疗性TAR鉴定的小细胞肺癌中氟胞菌相关基因的原始研究综合分析
背景：铁铁作用是一种依赖铁的编程细胞死亡模式，该模式是由磷脂过氧化的有毒积累引起的。尽管已知它会影响肿瘤的起始和生长，但尚未建立与铁毒相关基因（FRGS）（FRGS）（FRGS）（SCLC）之间的关联。方法：我们使用基因表达综合（GEO）和铁毒数据库（FERRDB）来获取有关SCLC及其相关FRG的信息。随后，使用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）和支持向量机递归特征Eilmination（SVM-RFE）算法鉴定出标记基因，并分析单基因函数和途径富集。使用药物 - 基因相互作用数据库（DGIDB），我们确定了针对六个标记基因的40种药物。竞争性的内源性RNA（CERNA）网络揭示了基于标记基因的长期非编码RNA（LNCRNA） - microRNA（miRNA） - 梅纳（miRNA） - 梅纳（miRNA） - 通用RNA（mRNA）。结果：将六个差异表达的FRG（ATG3，MUC1，RRM2，IDH2，PARP1和EZH2）鉴定为具有准确诊断能力的标记基因。根据单基因功能和途径富集分析，这些标记基因可能与免疫调节和细胞周期有关，以及与肿瘤发生相关的许多途径，包括JAK-Stat和PPAR信号途径。此外，Cibersort分析表明，MUC1和PARP1表达可能会影响SCLC中的免疫微环境。现在必须在临床应用之前通过进一步的研究来确认这些结果的准确性。结论：我们使用逻辑回归模型确认了标记基因诊断SCLC的准确性，从而提供了进一步研究与SCLC相关机制的机会。
在氨基糖苷诱导的耳毒性
氨基糖苷通常用于治疗威胁生命的细菌感染，但是，通过长期的临床治疗，氨基糖苷可能会导致不可逆的听力损失。尽管广泛探讨了大量研究，但氨基糖苷的耳毒性的机制和预防仍受到限制。特别是，程序性细胞死亡（PCD）的进步提供了更多的新观点。本综述总结了程序性细胞死亡中的一般信号途径，包括细胞凋亡，自噬和铁凋亡，以及氨基糖苷诱导的耳毒性的机制。此外，还研究了新的干预措施，尤其是基因治疗策略，以预防或治疗前瞻性临床应用，以预防或治疗氨基糖苷诱导的听力损失。
活性氧在癌症治疗中的病因和机制研究进展及未来方向
一类被称为活性氧 (ROS) 的生物活性极高的分子已在癌症中得到广泛研究。它们在癌症的发病机制中起着重要作用。考虑到最近的进展，ROS 在癌症生物学中的意义是一个不断发展的领域；对其产生的见解，ROS 的基因组和表观遗传调节剂的作用，以前被认为是一种化学过程，与细胞死亡途径相互关联 - 细胞凋亡、铁死亡、坏死性凋亡和自噬已被探索，以寻找将 ROS 平衡转向癌细胞死亡的新靶点。ROS 是一种信号转导器，在低至中等浓度下诱导血管生成、侵袭、细胞迁移和增殖，被认为是一系列生物活动的正常副产物。尽管人们知道 ROS 自古以来就存在于肿瘤学领域，但已知过量的 ROS 会损害细胞器、膜、脂质、蛋白质和核酸，导致细胞死亡。在过去的二十年中，许多研究表明，调节 ROS 水平的免疫疗法和其他抗癌疗法在体外和体内均具有良好的效果。本综述还探讨了基于 ROS 生成或抑制以破坏细胞氧化应激平衡的癌症治疗干预的最新目标。例子包括代谢靶点、生物标志物的靶向治疗、天然提取物和保健食品以及在纳米医学领域开发的靶点。在本综述中，我们介绍了可用于通过调节 ROS 水平来制定针对癌症的治疗计划的分子途径，特别是当前的发展和在临床环境中有效实施 ROS 介导疗法的潜在前景。正如本综述所强调的那样，与细胞凋亡（尤其是铁死亡）的复杂相互作用及其在表观基因组学和修饰中的作用的最新进展是一种新的范例，而不仅仅是 ROS 的机械作用。保健食品对它们的抑制
肾癌的新治疗干预措施
简单摘要：转移性形式的肾细胞癌（RCC）是一种致命的病理学。因此，研究新的治疗转移患者治疗方法的研究对于改善生活质量和整体生存至关重要。最近，已经确定了科学研究界参与癌症发展和发展的新信号通路和生物学过程。这些成分，包括影响血管生成，细胞迁移和侵袭，自噬和铁凋亡的因素，这些因素在肾癌中失调代表了新型可能的靶标分子。在这项工作中，我们讨论了肾癌治疗的当前和新疗法；特别是，针对肾脏致癌作用的新分子的药物，将来可能会成为治愈转移性RCC的功能更强大的药物。
以细胞线粒体自噬为目标作为治疗人类癌症的策略
线粒体自噬是细胞选择性清除功能失调的线粒体的过程，控制着线粒体的数量和质量。线粒体自噬失调可能导致受损线粒体的积累，在肿瘤的发生和发展中起着重要作用。线粒体自噬包括由PINK1 / Parkin介导的泛素依赖性途径和由线粒体自噬受体（包括NIX，BNIP3和FUNDC1）介导的非泛素依赖性途径。细胞线粒体自噬广泛参与多种细胞过程，包括代谢重编程，抗肿瘤免疫，铁死亡以及肿瘤细胞与肿瘤微环境之间的相互作用。并且细胞线粒体自噬还调节肿瘤的增殖和转移，干细胞，化学抗性，对靶向治疗和放射治疗的抵抗力。在这篇综述中，我们总结了线粒体自噬的潜在分子机制，并讨论了线粒体自噬在不同肿瘤环境中的复杂作用，表明它是线粒体自噬相关抗肿瘤治疗的一个有希望的靶点。