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World File Search SystemFerroptosis
全球研究趋势和热点，用于过去到2023年的阿尔茨海默氏病中的阿尔茨海默氏病中的死灵和凋亡。
摘要。背景：阿尔茨海默氏病（AD）是一种遗传上复杂的神经退行性疾病。关于“ AD中的铁凋亡”，“ AD中的凋亡”和“ AD中的坏死性”的研究变得越来越普遍，并且有越来越多的证据表明它们与AD密切相关。但是，尚未对该主题进行彻底的基于书目的研究。目的：本研究使用文献计量方法来可视化和分析AD中三种不同类型的细胞死亡领域内的文献，并探讨了当前的研究热点和前瞻性研究方向。方法：我们从科学的网络中收集了相关文章，并使用Citespace，Vos Viewer和Pajek进行了视觉分析。结果：总共123、95和84篇文章分别发表在“ AD中的铁铁病”中，“ AD中的凋亡”和“ AD中的坏死性”。Based on keywords analysis, we can observe that “oxidative stress” and “lipid peroxidation”, “cell death” and “activation”, and “Nlrp3 inflammasome” and “activation” were the three most prominent words in the field of “Ferroptosis in AD”, “Pyroptosis in AD”, and “Necroptosis in AD”, respectively.关注关键字分析中的突破单词，我们回顾了AD中的铁凋亡，凋亡和坏死性的机制。通过映射关键字的时区，我们推测了AD中的铁凋亡，荧光病和坏死的进化趋势。结论：我们的发现可以帮助研究人员掌握AD中三种细胞死亡的研究状态，并尽快确定未来研究的新方向。
2023; 19（11）：3558-3575。 doi：10.7150/ijbs.85454 DNA，RNA和蛋白甲基化对铁铁作用调节的综述效果
铁凋亡是一种程序性细胞死亡的一种形式，其特征是细胞内亚铁离子水平升高和脂质过氧化增加。自2012年发现和表征以来，在理解铁凋亡的调节机制和病理生理功能方面取得了长足的进步。最近的发现表明，许多器官损伤（例如，缺血/再灌注损伤）和退化性病理（例如主动脉夹层和神经退行性疾病）是由铁毒性造成的。相反，铁凋亡不足与肿瘤发生有关。此外，最近的一项研究揭示了在生理条件下肌凋亡对造血干细胞的影响。The regulatory mechanisms of ferroptosis identified to date include mainly iron metabolism, such as iron transport and ferritinophagy, and redox systems, such as glutathione peroxidase 4 (GPX4)-glutathione (GSH), ferroptosis-suppressor-protein 1 (FSP1)-CoQ 10 , FSP1-vitamin K (VK),二氢易能酸酯脱氢酶（DhoDH）-COQ和GTP环氢酶1（GCH1） - 四氢异物蛋白酶（BH 4）。最近，越来越多的研究表明，表观遗传机制（尤其是DNA，RNA和蛋白甲基化）在铁铁作用中起着重要的调节作用。在这篇综述中，我们对迄今为止确定的铁吞作用的分子机制和调节网络进行了批判性分析，重点是DNA，RNA和蛋白甲基化的调节作用。此外，我们讨论了一些辩论的发现和未解决的问题，这些问题应该是该领域未来研究的重点。
2022; 18(10): 4260-4274. doi: 10.7150/ijbs.72251 综述 神经系统疾病和神经肿瘤中铁死亡的新兴机制和靶向治疗
铁死亡是一种新型的细胞死亡方式，以铁依赖性的脂质过氧化为特征，涉及铁代谢、脂质代谢和氧化应激等多种生物学过程。越来越多的研究表明铁死亡与癌症和神经退行性疾病有关，如胶质母细胞瘤、阿尔茨海默病、帕金森病和中风等。基于这些发现，我们可以选择性地诱导铁死亡来治疗某些癌症，或者通过抑制铁死亡来治疗神经退行性疾病。本文综述了铁死亡的相关进展、铁死亡的调控机制、铁死亡在脑肿瘤和神经退行性疾病中的参与以及相应的药物疗法，旨在为其治疗提供新的潜在靶点。
铁毒性诱导的癌症治疗的基于铁的纳米疗法
摘要。- 传统的反癌治疗远非令人满意。迫切需要将新的治疗剂与传统治疗方法结合起来，以提高抗癌的效力。铁凋亡是一种依赖铁的非凋亡细胞死亡类型的新型类型，仍然可以为凋亡失败和坏死诱导治疗的患者提供良好的效果。铁在诱导铁铁作用过程中起着维特作用。虽然铁是癌症治疗中的双重剑，但铁的特异性分布尤其重要。纳米技术是帮助靶向分布的药物的有效方法。我们打算回顾铁腐病和基于铁的纳米疗法的最新进展。首先，简要审查了铁凋亡与铁代谢之间的关系，以证明铁在铁吞作用诱导中的核心作用。第二，根据不同的设计提出和讨论了基于铁的纳米技术的纳米技术进展。最后，人们对基于铁的纳米疗法对铁铁作用的未来期望得到了焦点。
https://doi.org/10.1038/s42003-025-07641-8通过饮用水中的微塑料激活肠道代谢物ACSL4/LPCAT3 3
环境污染物[A] pyrene（BAP）通常在环境中发现，微型塑料（MPS）充当BAP的主要载体中生物有机体的主要载体，从而增加了其体内的可用性。然而，尚未完全了解携带污染物的MP携带污染物的特定途径和机制。这项研究旨在研究小鼠肾损伤的途径和机制，以使MPS和BAP均为低浓度。聚苯乙烯（PS）和BAP肾脏中断脂质代谢的结合，导致一种称为铁毒性的细胞死亡形式。但是，在体外HK-2细胞中未观察到这种作用，表明细胞特异性反应。有趣的是，在HIEC-6细胞中，PS和BAP都直接诱导了铁凋亡。这些发现证实了暴露于PS和BAP的情况会破坏肾脏中的代谢稳态，从而导致肾脏功能障碍和细胞死亡。
肾细胞癌中的铁死亡相关基因和化合物
透明细胞肾细胞癌 (ccRCC) 是肾细胞癌 (RCC) 的主要类型，常与冯·希佩尔·林道 (VHL) 基因的缺失或突变、糖脂代谢增强以及肿瘤微环境的异质性有关。RCC 细胞中的 VHL 改变导致缺氧诱导因子及其下游靶点血管内皮生长因子的激活，以及多种细胞死亡途径的重编程和代谢无力，包括铁死亡，这与靶向治疗或免疫治疗有关。生物代谢物 (如铁和脂质) 的变化支持铁死亡作为 RCC 的潜在治疗策略，而铁代谢和铁死亡调控已在许多研究中被作为抗 RCC 剂进行研究，并且各种铁死亡相关分子已被证明与 ccRCC 的转移和预后有关。例如，谷胱甘肽过氧化物酶4和谷氨酰胺酶抑制剂可以抑制嘧啶合成并增加VHL缺陷型RCC细胞中的活性氧水平。此外，经历铁死亡的肿瘤细胞释放的损伤相关分子模式也介导抗肿瘤免疫，免疫治疗可以通过铁死亡与靶向治疗或放疗产生协同作用。然而，诱导铁死亡不仅可以抑制癌症，而且由于其对抗癌免疫的潜在负面影响，还会促进癌症发展。因此，铁死亡和各种肿瘤微环境相关分子可能在RCC的发展和治疗过程中共同发生，进一步了解铁死亡的相互作用、核心靶点和相关药物可能为RCC治疗提供新的联合用药策略。本文我们总结了关于铁死亡和RCC的关键基因和化合物，以展望未来的治疗策略并为通过铁死亡克服RCC耐药性提供足够的信息。
zmynd8保护乳腺癌干细胞免受...
引言乳腺癌干细胞（BCSC）被定义为肿瘤细胞的亚群，具有自我更新和长期维持乳腺肿瘤的能力，并负责乳腺肿瘤的启动，转移和治疗耐药性（1，2）。因此，它们被视为恶性疾病的根源。了解BCSC命运的调节方式不仅对于获得维持BCSC的机理见解很重要，而且对于开发有效治疗人类乳腺癌的治疗方法。铁凋亡是由铁依赖性脂质过氧化驱动的细胞死亡的一种非凋亡形式，并且与氧化还原稳态的影响有关（3，4）。新兴的证据表明，铁铁作用在BCSC命运中起着至关重要的作用。在癌症干细胞（CSC）中铁的含量高于非CSC（5），这表明CSC非常容易受到铁铁作用。最近的一项研究报告说，固有的塑料表型可保护BCSC免受铁毒性的影响（6）。然而，BCSC中铁凋亡的信号调节机制仍然很差。氧化还原稳态对于铁蛋白毒和CSC命运至关重要（7）。cscs表达高水平的抗氧化剂，以维持低水平的ROS（8）。核因子红细胞2相关因子2
o r i g i n a l r e s a r c h氯胺酮通过靶向lncrna pvt1/mir-214-3p/gpx4
背景：肝癌在全球范围内排名前四名，需要有效且安全的治疗。铁凋亡是由铁依赖性脂质过氧化驱动的一种新型的调节细胞死亡形式，被认为是癌症的有前途的治疗靶标。在这项工作中，我们旨在研究麻醉氯胺酮对肝癌的增殖和铁毒性的影响。方法：通过细胞计数套件8（CCK-8），菌落形成和5-乙基-2'-脱氧尿苷（EDU）分析检测到细胞活力和增殖。铁凋亡是由Fe 2+，脂质活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的水平确定的。通过实时PCR测定法检查了LNCPVT1，miR-214-3p和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的RNA水平。临床肝肿瘤样品，以检测长期非编码RNA LNCPVT1，miR-214-3p和GPX4的水平，并通过Pearson比较测试评估它们的相关性。进行了荧光素酶报告基因测定和RNA下拉，以确定LNCPVT1，miR-214-3p和GPX4 3ʹUTR之间的结合。结果：氯胺酮在体外和体内显着抑制了肝癌细胞的生存力和增殖，以及刺激的铁毒性，以及LNCPVT1和GPX4的表达降低。LNCPVT1直接与miR-214-3p相互作用，以阻碍其作为GPX4海绵的作用。LNCPVT1的耗竭加速了活癌细胞的铁凋亡，而miR-214-3p抑制和GPX4过表达却逆转了这种作用。MiR-214-3p抑制和GPX4过表达也抑制了氯胺酮诱导的细胞生长抑制和铁凋亡。结论：在这项工作中，我们确定氯胺酮抑制了肝癌细胞的生存能力并诱导了铁毒性，并确定了LNCPVT1/ MIR-214-3P/ GPX4轴的可能调节机制。关键字：肝癌，氯胺酮，LNCPVT1，mir-214-3p，GPX4
通过p38/jnk/slc7a11轴通过靶向CSF1
越来越多的证据表明，外泌体（EXOS）携带的非编码小RNA（miRNA）在多囊卵巢综合征（PCOS）的发展和治疗中起重要作用。在这项研究中，我们证明了PCOS小鼠血清衍生的EXOS促进了颗粒细胞（GCS）螺旋病，并诱导体内PCOS样表型的发生。值得注意的是，EXO miRNA测序与体外增益和功能丧失测定法相结合，表明MiR-128-3p在小鼠的血清中不存在的MiR-128-3p与PCOS的血清中不存在，可调节脂质的过氧化和GC敏感性对肥大诱导的脂质敏感性。从机械上讲，miR-128-3p的直接靶标CSF1的过表达逆转了miR-128-3p的抗肿瘤效应。相反，在CSF1降低的GC中减少了铁凋亡诱导。此外，我们证明了miR-128-3p抑制通过CSF1激活p38/ JNK途径，从而导致NRF2介导的SLC7A11转录下调，从而触发GC铁的过载。此外，鞘内miR-128-3p agomir注射到小鼠卵巢中，改善了PCOS样特征，并恢复了letrozole诱导的小鼠的生育能力。这项研究揭示了基于循环外来的PCOS的病理机制，并提供了miR-128-3p和CSF1在卵巢GC中的作用的第一个证据。该发现预计将为PCOS治疗提供有希望的治疗靶标。