XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemGAB
自闭症谱系障碍成人患者的视网膜 GABA 能改变
1 伦敦国王学院精神病学、心理学和神经科学研究所法医和神经发育科学系，伦敦 SE5 8AF，英国，2 伦敦国王学院精神病学、心理学和神经科学研究所转化神经发育研究所，伦敦 SE5 8AF，英国，3 广州琶洲实验室脑机接口研究中心，510665，中国，4 摩尔菲尔德眼科医院 NHS 基金会信托，伦敦 EC1V 2PD，英国，5 科英布拉大学生物医学成像和转化研究研究所 (CIBIT) 健康应用核科学研究所 (ICNAS)，科英布拉 3000-548，葡萄牙，6 香港教育大学心理学系，香港，中国，7 伦敦国王学院 MRC 神经发育障碍中心，伦敦 SE1 1UL，英国英国、8 伦敦大学学院眼科研究所，伦敦 WC1E 6BT，英国、9 伦敦国王学院圣托马斯医院眼科，伦敦 SE1 7EH，英国、10 威尔斯眼科医院转化眼科系，宾夕法尼亚州费城 19107
TRPM2和CAMKII信号传导驱动局部缺血后过度GABA能抑制
研究文章|疾病TRPM2和CAMKII信号传导的神经生物学驱动驱动过多的GABA能突触抑制https://doi.org/10.1523/jneurosci.1762-23.2024收到：2023年9月22日，2024年3月13日接受：2024年3月18日接受：
小鼠大脑中普遍存在谷氨酸和 GABA 的共同释放
。CC-BY-NC 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 3 月 29 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.03.27.587069 doi：bioRxiv 预印本
GABA能系统在失眠中的作用
抽象睡眠是哺乳动物存活的重要活动。良好的睡眠质量有助于促进日常功能的性能。睡眠不足会降低日常活动的效率，引起各种慢性疾病，例如阿尔茨海默氏病，并增加发生事故的风险。GABA能系统是中枢神经系统中的主要抑制性神经递质系统。它通过GABA A和GABA B受体转移了γ-氨基丁酸（GABA）神经递质，以使平衡兴奋性神经递质，例如谷氨酸，甲肾上腺素，血清素，血清素，血清素，乙酰胆碱，甲胆碱，甲状腺素，甲状腺素，甲状腺素和多巴胺，并在释放和释放Assal Asosal Asase Assale Assale Assage。几项研究强调，GABA能系统的功能障碍与失眠有关，这是最普遍的睡眠障碍。GABA能系统包括GABA神经递质，GABA受体，GABA合成和降解。许多研究表明，GABA水平与睡眠质量相关，这表明调节GABA能系统可能是失眠症的一种有希望的治疗方法。在本文中，我们强调了睡眠的重要性，失眠的分类和病理以及GABA能体系的影响对睡眠的变化。此外，我们还回顾了针对失眠症的GABA能系统的药物，包括苯二氮卓类药物（BZDS），非BZDS，巴比妥类药物，GABA补充剂和中草药。
GABAA受体参与抗抑郁药...
背景：类黄酮菊花会在大鼠中产生快速和持久的抗焦虑和抗抑郁样作用。然而，尚不清楚低剂量和高剂量的克莱辛是否通过伽马 - 氨基丁酸亚型A（GABA A）受体产生差异性抗吸收性效应。因此，这项工作的目的是比较一项纵向研究中的低剂量和高剂量的克莱辛对抑郁症的影响。此外，将克莱辛与血清素能氟西汀和γ-氨基丁酸（GABA）Ergic Allopregnanolone进行了比较，并且还研究了慢性治疗后与GABA A受体的参与。方法：将雄性Wistar大鼠分配为五组（n = 8）：媒介物，1 mg/kg chrysin，5 mg/kg chrysin，1 mg/kg氟西汀和1 mg/kg的杂种。在第一个实验中，每天注射治疗，并在治疗的0、1、14和28天和最终治疗后48小时评估对运动活性和强制游泳测试的影响。在第二个实验中，将类似的组用注射1 mg/kg picrototoxin进行28天治疗，以研究GABA A受体的作用。根据实验设计，将方差（ANOVA）测试的单向分析（ANOVA）用于统计分析，p <0.05设置为显着性的标准。结果：在这两个实验中，治疗都没有改变运动活性。然而，在强制游泳测试中，低剂量的克莱辛，异烷醇酮和氟西汀逐渐产生抗抑郁药样作用，并在治疗后48小时维持这种作用，除了低剂量的Chrysin。picrotoxin阻断了低剂量克莱辛产生的抗抑郁药样作用，但不会影响高剂量的克莱辛，异源性异烷醇或氟西汀产生的抗抑郁药。结论：低剂量和高剂量的克莱辛引起的差异抗抑郁样作用是时间依赖的。低剂量的金沙蛋白会产生快速的抗抑郁样作用，而高剂量的克莱斯蛋白会产生延迟但持续的效果，甚至在戒断后48小时。高剂量克莱辛的作用与Allopregnanolone和Fluoxetine观察到的作用相似。低chrysin的抗抑郁样作用的机制似乎是Gabaergic的，而高剂量的Chrysin的作用可能涉及其他与5-羟色胺能系统有关的神经传递和神经调节系统。
Gabarito de Prova Tipo：1
16）42岁的朱利亚纳（Juliana）寻找急诊室，出现发烧和皮疹，头痛，关节痛和肌肉疼痛。居住在A.aegypti蚊子存在的地区，要求血清登革热，Zika和Chikungunya，是症状开始后的第三天收集的血液。收到结果后，护士发现：登革热，chikungunya和zika = igm（elisa）non -reagent;登革热= IgG（ELISA）试剂。在病历中注册的数据表明，朱莉安娜（Juliana）于45天前接受过黄热病疫苗。面对这种情况，最好的说法是什么：
自闭症谱系障碍成人患者的视网膜 GABA 能改变
这是一篇开放获取的文章，根据知识共享署名 4.0 国际许可条款分发，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，前提是对原始作品进行适当的归属。
增强GABA能补强抑制作用可减少癫痫发作 -
大约三分之一的新生儿癫痫发作对包括苯巴比妥在内的第一线抗惊厥药不反应，从而增强了阶段性抑制。当GABA在这个年龄段主要是去极性时，新生儿的癫痫发作是否会降低新生儿的癫痫发作样活性。我们评估了使用THIP [4,5,6,7-四氢异沙唑（5,4-C）吡啶-3-OL，GABOXADOL]，δ-s-subunit - 选择性GABA A受体激动剂，降低癫痫发作的活性，使用Neonatal C57bl/6J pers ne pers perseps c57bl/6j，是否会增加富集性抑制作用。急性脑切片。全细胞斑块钳记录表明，thip增强了V层新皮层和CA1锥体神经元中的GABA能抑制性 - 迭代性 - 及其在不改变SEPC特征的情况下增加了其rheobase。两光子钙成像表明，增强两个大脑区域的神经元纤维性的活性降低了神经元纤维。在4-氨基吡啶和低Mg 2+的药物癫痫发作中，以剂量依赖性的方式，thip降低了新皮层和新生儿和成人脑切片的新生儿和成人脑切片的CA1海马区域的癫痫活性。我们得出的结论是，新皮层V和CA1锥体神经元具有滋补性抑制性电导，并且在增强时，它们会减少神经元的结构并降低癫痫发作样活性。因此，增强补品抑制可能是治疗新生儿癫痫发作的可行方法。
博士贾加班杜·曼达尔
超导体'' JB Mandal、B. Bandyopadhyay、P. Mandal、P. Choudhury、AN Das 和 B. Ghosh。《高温超导体研究》第24卷（Nova Science Publishers）中的一篇评论文章，由A. Narlikar 编辑。14.“（Hg 0.7 Cr 0.3 ）Sr 2 CuO 4 的点接触研究”
低，重复给出OV329的剂量增强了啮齿动物大脑中的GABA -AT抑制作用 - 药代动力学之间的关系
GABA是成年CNS中的主要抑制性神经递质，被GABA-氨基转移酶（GABA-AT）分解代谢。因此，GABA-AT的失活可以提高中枢神经系统内的GABA水平，并可能降低与癫痫发作和癫痫发作相关的神经元过度刺激性。ov329是一种高度有效的，基于机制的GABA-AT抑制剂，具有具有类似作用机理（VGB）（VGB）类似作用机理的一流抗胃药（1-4）的潜力。以前，我们已经表明，在中颞叶癫痫的小鼠模型中，低重复剂量的OV329（3mg/kg，QD，8天）显着减少了局灶性癫痫发作的数量。啮齿动物中的PK数据表明，OV329在30分钟内达到峰值，大部分在4小时内被消除，大约半衰期约为1.5小时。鉴于较短的暴露和延迟的PD效应，至关重要的是，了解OV329如何相对于其PK谱而抑制大脑中的GABA-AT活性。另外，鉴于OV329对GABA-AT非常有效，我们检查了其对其他ATS（例如ASPARTATE/ ALANINE-AT（AST/ ALT））在肝脏中发现的疗效。这里获得的机械见解可能会告知如何在诊所中最佳使用OV329。