绿色商业俱乐部今年表现出色,体现了哥伦比亚商学院学生对可持续发展的坚定和日益增长的承诺。去年,我们的会员人数增加了 40%,达到近 300 名会员。我们策划了数十场活动,邀请了来自行业、学术界和政策界的顶级演讲者,进行了两次精彩的科罗拉多之旅和安娜堡的 ClimateCAP MBA 峰会,买了一些很棒的手提包,并重新关注导师制和校友社区。我们要感谢所有出色的会员、副总裁和助理副总裁,以及校友和 Tamer Institute 等领先校园组织的参与。
在 GBC 期间,将启动八个大型项目,总发电量达 13,250 兆瓦。Greenko Group 发电量达 3660 兆瓦,Torrent Group 发电量达 4150 兆瓦,JSW neo energy 发电量达 1200 兆瓦,ACME Cleantech Solutions 发电量达 1500 兆瓦,Amunra Infratech and Agritech Pvt. Ltd 发电量达 1620 兆瓦,Avaada Water Battery Pvt. Ltd. 发电量达 1120 兆瓦等富有远见的企业正在带头实施这些计划,为北方邦可再生能源行业的蓬勃发展做出重大贡献。
胆囊癌(GBC)是最常见的原发性胆道癌(BTC),是致死率最高的恶性肿瘤之一,来源于胆囊或胆囊管。GBC占BTC的近三分之二,是第六大常见胃肠道癌症(1),具有生长迅速、致死率高的特点。在中国,GBC是第五大胃肠道癌症,高发年龄为50~75岁,女性发病率约为男性的2倍(2,3)。GBC起病隐匿,早期诊断困难,恶性程度高,易发生早期转移,因此GBC预后极差,大多数患者初次诊断时已属晚期,晚期GBC的5年生存率为5%~10%(4)。
摘要背景:具有胆囊癌 (GBC) 风险因素的患者致癌的潜在基因改变仍存在争议,尤其是在胰胆管合流异常 (PBM) 患者中。本研究旨在使用新一代测序 (NGS) 阐明 GBC 风险因素与基因改变之间的关联。方法:我们回顾性分析了 64 例确诊为 GBC (n = 26)、PBM [患有 GBC (n = 8)、不患有 GBC (n = 20)] 和慢性胆囊炎患者的切除组织,作为对照组 (n = 10)。从肿瘤及其周围组织中提取 DNA,通过激光捕获显微切割技术精确分离。通过 NGS 检测 50 个癌症相关基因的基因改变,并与临床信息(包括 PBM 状态)进行比较。结果:GBC组织中最常见的基因变异为TP53(50%),其次是EGFR(20.6%)、RB1(17.6%)和ERBB2(17.6%)。20例(58.8%)检测到可通过分子靶向药物靶向的基因变异。对基因变异及危险因素进行统计分析发现,合并PBM的GBC患者TP53变异率高于非PBM患者(p=0.038),对照组上皮、非GBC的PBM患者上皮、合并PBM的GBC患者瘤周黏膜及合并PBM的GBC患者肿瘤组织中TP53突变率分别为10%、10%、38%和75%(p<0.01)。结论:TP53变异比KRAS变异更能导致PBM患者的癌变。
胆囊癌(GBC)始于上皮组织(胆管和胆囊的衬里)。这是一种称为腺癌的侵袭性癌症,可以扩散到其他组织。在所有胆道癌病例中,有50%来自GBC。这是一种致命的癌症,在2007年至2013年期间的存活率为17.6%。GBC在西方世界很少发现,但在南亚通常可以找到。在东南亚国家,GBC在与癌症有关的发病率和死亡率中起着重要作用。 GBC的发病率显示出明显的区域可变性,在西方人口中是罕见的状况,但在印度的频率较高,尤其是印度 - 抗议带和一些不包括那加兰邦的东北地区。 这可能归因于环境因素和遗传易感性调节癌变的差异。 在GBC中,在早期阶段仅确定10%的病例。 较低的早期检测率是由于缺乏筛查技术和肿瘤的攻击性特征所致。 各种危险因素与GBC有关,例如,有或没有胆结石的慢性胆囊炎,肥胖症,暴露于铅和砷,细菌感染,先天性胆道囊肿和胰腺异常的胰腺造成肌管连接。 危险因素可能导致慢性胆囊粘膜刺激,导致发育不良和肿瘤。 GBC可以在5 - 15年的时间内形成转移性异常,然后在原位进行癌,最后是侵入性癌症。 营养不良导致包括癌症在内的各种疾病。在东南亚国家,GBC在与癌症有关的发病率和死亡率中起着重要作用。GBC的发病率显示出明显的区域可变性,在西方人口中是罕见的状况,但在印度的频率较高,尤其是印度 - 抗议带和一些不包括那加兰邦的东北地区。这可能归因于环境因素和遗传易感性调节癌变的差异。在GBC中,在早期阶段仅确定10%的病例。较低的早期检测率是由于缺乏筛查技术和肿瘤的攻击性特征所致。各种危险因素与GBC有关,例如,有或没有胆结石的慢性胆囊炎,肥胖症,暴露于铅和砷,细菌感染,先天性胆道囊肿和胰腺异常的胰腺造成肌管连接。危险因素可能导致慢性胆囊粘膜刺激,导致发育不良和肿瘤。GBC可以在5 - 15年的时间内形成转移性异常,然后在原位进行癌,最后是侵入性癌症。营养不良导致包括癌症在内的各种疾病。多个触发因素会引起营养不良,例如环境变化,炎症,感染,药物,饮食变化或遗传易感性。各种研究表明,幽门螺杆菌,人乳头瘤病毒,丙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒微生物物种会引起癌症。它们是负责90%与感染相关癌症的主要物种。各种研究表明,沙门氏菌和螺旋杆菌的菌株与发展GBC有关。虽然将肠道菌群与GBC联系起来的机制尚不完全了解,但一些研究表明潜在的关联。根据一项研究,与邻近的正常组织相比,某些肠道微生物组(例如核细菌)在GBC组织中发现了GLUT。通过评估肠道微生物组营养不良,我们可以看到肠道微生物组失调与GBC之间的潜在联系;它可以为GBC的发展和发展提供宝贵的见解。这可能导致鉴定新的诊断标记和新型治疗策略的发展。在GBC中,肠道微生物组营养不良的评估(涉及患者肠道微生物组的组成,多样性和功能能力)已成为一种有前途的方法,用于了解分子机制,并鉴定出早期预防和检测GBC的生物标志物,并在GBC之间进行任何疾病,并研究了任何链接之间的响应范围和距离guti的可能性。总而言之,在GBC中评估肠道微生物组营养不良是确定潜在的早期检测和预防生物标志物的有前途的方向。因此需要进行其他研究,以确定肠道微生物组营养不良在GBC的发展和进展中的作用,并确定可靠的生物标志物以供临床使用。
摘要:胆囊癌(GBC)是最常见的胆道癌症类型。GBC 通常在晚期才被诊断出来,由于其侵袭性,手术干预受到限制,并且由于其对化疗不敏感,需要更有效的治疗。在 GBC 中,化疗联合抗 PD-L1/VEGF 抑制的疗效仍有待明确。本病例报告描述了特瑞普利单抗联合贝伐单抗和吉西他滨成功治疗转移性 GBC 且 PD-L1 综合阳性评分 (CPS) =30 的患者。经过六个疗程的治疗后,患者的临床状况出现部分缓解。到目前为止,她的 PFS 已超过 15 个月。据我们所知,目前还没有其他病例将特瑞普利单抗联合贝伐单抗与吉西他滨联合用作 GBC 的有效治疗策略。显著的反应可能与 PD-L1 的阳性表达有关。此外,VEGF 抑制剂与化疗联合使用可能会因抗肿瘤免疫力增强而改善临床结果。化疗方案与抗 PD-L1/VEGF 抑制剂联合使用是治疗 GBC 的有希望的疗法。需要进一步精心设计的前瞻性临床试验来确认三药方案的疗效和安全性。关键词:胆囊癌、GBC、PD-1 抑制剂、特瑞普利单抗、贝伐单抗、化疗
吉西他滨是治疗胆道癌 (BTC),包括胆囊癌 (GBC) 和胆管癌 (CCA) 的有效化疗药物。然而,目前很少有其他有效药物可用,特别是对于 GEM 难治性 BTC。我们之前已发现 microRNA-451a (miR-451a) 是 GBC 的潜在治疗靶点。为了阐明 miR-451a 的抗肿瘤作用及其潜在机制,我们将 miR-451a 转染到 GBC、吉西他滨耐药 GBC (GR-GBC) 和吉西他滨耐药 CCA (GR-CCA) 细胞系中。此外,模拟体内条件,采用致瘤 GBC 类器官和三维 (3D) 细胞培养系统来研究 miR-451a 对 BTC 的抗增殖作用及其对干细胞特性的影响。我们发现,miR-451a 显著抑制了 GBC 和 GR-GBC 中的细胞增殖、诱导了细胞凋亡并减少了化学抗性表型(例如上皮-间质转化)。主要机制可能是磷脂酰肌醇 3-激酶/AKT 通路的负调节,部分是通过直接下调巨噬细胞迁移抑制因子来实现的。基因表达综合数据库显示,miR-451a 是 CCA 组织中下调最显著的 microRNA。引入 miR-451a 在 GR-CCA 中产生了类似的抗肿瘤作用。此外,miR-451a 降低了 3D 球体模型和致瘤性 GBC 类器官中的细胞活力。这些发现表明,补充 miR-451a 是 GEM 难治性 BTC 的潜在治疗策略。
胆囊癌(GBC)是一种高度侵略性的恶性肿瘤,对及时诊断提出了重大挑战,导致预后惨淡。在手术不可行的情况下,化学疗法是主要治疗选择。然而,化学抗性的出现对化学疗法的有效性构成了重大挑战,最终导致预后不良。尽管对肿瘤学中化学治疗性的机制进行了广泛的研究,但GBC中化学耐药性的潜在机制仍然很少了解。在这篇综述中,我们介绍了过去十年中关于GBC化学疗法抗性的分子机制的发现。我们希望这些见解可以提供新颖的治疗和实验靶标,以进一步研究这种致命疾病。
1.1。年度报告概述了吉尔福德自治市议会(GBC)的雄心勃勃的进步,以确认全面理事会于2019年7月解决气候紧急情况,以达到净零。1.2。该报告包括减少2022/23财年碳排放量的摘要,并列出了在2023年3月采用气候变化行动行动计划(CCAP)后理事会取得的进展。1.3。在2019年,GBC承诺在2030年之前在其运营中实现零碳排放,并使整个自治市镇碳中性。然而,最初的几年面临着重大挑战,包括19日大流行,财务压力和资源限制,这减慢了进步。但是,到2023年初,GBC已建立并采用了全面的
胆囊癌(GBC)是一种高度侵略性的恶性肿瘤,对及时诊断提出了重大挑战,导致预后惨淡。在手术不可行的情况下,化学疗法是主要治疗选择。然而,化学抗性的出现对化学疗法的有效性构成了重大挑战,最终导致预后不良。尽管对肿瘤学中化学治疗性的机制进行了广泛的研究,但GBC中化学耐药性的潜在机制仍然很少了解。在这篇综述中,我们介绍了过去十年中关于GBC化学疗法抗性的分子机制的发现。我们希望这些见解可以提供新颖的治疗和实验靶标,以进一步研究这种致命疾病。