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SNAI1 作为肺鳞状细胞癌预后预测和靶向治疗的生物标志物
结果：在正常人体组织中，与其他组织相比，SNAI1 在肺组织中明显高表达。然而，在 LUSC 中，其表达明显下调。SNAI1 mRNA 的高表达与较差的总生存期 (OS) 和无病生存期 (DFS) 相关。SNAI1 mRNA 的表达水平还与 LUSC 患者的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移和远处转移有关。构建了列线图来预测 LUSC 患者的生存率。此外，LUSC 中 SNAI1 蛋白的高表达与预后不良有关。高表达组的 5 年生存率为 37%，低表达组的 59%。SNAI1 蛋白在 LUSC 组织细胞中的主要亚细胞定位是细胞核，但强蛋白表达也导致其定位在细胞质和膜中。基因集富集分析 (GSEA) 揭示了 LUSC 中 SNAI1 和 TP53 信号通路之间的相关性。SNAI1 可以与 TP53 相互作用，
孕酮对 oxLDL‐ 的免疫调节作用......
图 1 oxLDL 诱导的训练免疫力改变细胞内和细胞外类固醇激素的丰度。用 oxLDL（10 μ g/ml）或 RPMI 训练粘附的单核细胞 24 小时，用 PBS 清洗并在正常培养基中静置 5 天。（A）对细胞内代谢物进行非靶向代谢组学分析。表示的是未注释的基因集富集 (GSEA) 通路分析的结果，该分析已识别的原始 m / z 分数及其各自的 p 值（表格显示总通路命中数、上传代谢物数据的命中数、原始 p 值、伽马调整的 p 值和归一化富集分数 (NES)；n = 3）。（B）在正常培养基中静置 5 天后，用 LPS（10 ng/ml）或 RPMI 刺激训练的单核细胞 24 小时。通过 ELISA 测定孕烯醇酮和孕酮的水平。 （Wilcoxon 匹配对符号秩检验，n = 6）
的欧洲女主角格式
技能在基因组和功能基因组领域的经验大约25年，在各种类型的肿瘤病理学中占据了“多霍米克”分析的发展和执行。在织物和液体活检（血浆，CSF，尿液等）的NGS分析方面具有深入的知识，其平台的平台为：i）第二代人（NextSeq，Novaseq XPlus）对整个ESOM，RNASEQ，miRNaseq，miRNaseq，甲基化，甲基化，CNV，Metagenomica和Metagenomica和Metatrastrascittomica; ii）第三代作为甲基化/CNV的纳米孔。在“多霍姆”数据的管理和处理方面具有悠久的经验，包括使用工具的能力：i）在R环境中分析统计计算和图形的R环境中的数据； ii）识别由大学课程认证的途径（GSEA，Ingenuitity途径分析，Cytoscape）（“生物信息学”和“生物信息学方法”； Valentini教授。米兰的生物分子和生物信息学生物技术学位）。
2025; 16（6）：1971- 1986年。 doi：10.7150/jca.104221研究论文的临床意义和免疫景观分析与凝血相关的基因Sig
胃癌（GC）是最常见的临床恶性肿瘤类型之一，并且由于其高死亡率和预后不良，全球健康挑战。凝血级联反应与GC密切相关，并且在肿瘤免疫微环境中起关键作用。然而，与GC的发生和发育有关的凝血相关基因尚不清楚的具体机制。分别从TCGA和GSEA数据库获得了GC患者和凝血相关基因的数据。在单变量COX回归分析后，使用非负基质分解方法识别与凝血相关的分子亚型。GC患者基于中位风险评分分为高风险和低风险评分组，其中包括六个基因（PCDHAC1，HABP2，GPC3，GFRA1，F5，F5和DKK1）。两组之间的存活率存在显着差异，而1年，3年和5年生存的预测能力是有效的。在这里，我们证明了与凝血相关的基因特征在预测GC患者的存活中很有价值。此外，高风险分组还可以更好地反映GC中肿瘤突变负担的状态和肿瘤免疫浸润的特征，这为GC患者的个性化化学疗法和免疫疗法提供了理论基础。
MicroRNA-362-3p 通过靶向 BCAP31 抑制宫颈癌的迁移和侵袭
宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤，转移是患者死亡的重要原因。miRNA（microRNA）已被发现在宫颈癌转移中起关键作用，但miR-362-3p在CC中的作用尚不明确。本研究旨在探讨miR-362-3p在宫颈癌迁移和侵袭中的作用。我们比较了宫颈癌组织和癌旁正常宫颈组织中miR-362-3p的表达水平。在CC组织中，miR-362-3p表达显著下调，这与癌症分期和患者生存有关。miR-362-3p能有效抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因检测结果显示，BCAP31（B细胞受体相关蛋白31）是miR-362-3p的直接靶蛋白。临床组织样本免疫组化检测结果显示，BCAP31在宫颈癌中异常高表达，且与临床分期呈正相关。敲减BCAP31的作用与miR-362-3p过表达类似。进一步的GSEA分析显示，BCAP31可能参与多种生物学过程，如蛋白质转运、代谢、细胞器组织等。本研究结果提示，miR-362-3p通过直接靶向BCAP31抑制宫颈癌的迁移和侵袭，恢复miR-362-3p水平可能成为未来宫颈癌的一种新治疗策略。
人工智能分析基因表达数据预测弥漫大 B 细胞淋巴瘤患者预后
目的：我们旨在利用深度学习技术识别弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 中的新生物标志物。方法和结果：在 GSE10846 系列中执行多层感知器 (MLP) 分析，分为发现 (n = 100) 和验证 (n = 414) 集。根据其对结果预测 (死亡/存活) 的标准化重要性，从总共 54,614 个基因探针中选出前 25 个基因探针。通过基因集富集分析 (GSEA) 确认了与不良预后的关联。在验证集中，通过单变量 Cox 回归分析，ARHGAP19、MESD、WDCP、DIP2A、CACNA1B、TNFAIP8、POLR3H、ENO3、SERPINB8、SZRD1、KIF23 和 GGA3 的高表达与较差的结果相关，而 SFTPC、ZSCAN12、LPXN 和 METTL21A 的高表达与良好的结果相关。多变量分析证实 MESD、TNFAIP8 和 ENO3 为风险因素，而 ZSCAN12 和 LPXN 为保护因素。使用风险评分公式，这 25 个基因确定了两组具有不同生存率的患者，这些生存率与来源细胞的分子分类无关（5 年 OS，低风险 vs. 高风险）：分别为 65% vs. 24%（风险 = 3.2，P < 0.000001）。最后，与已知 DLBCL 标记物的相关性表明，MYC、BCL2 和 ENO3 的高表达与最坏结果相关。结论：通过人工智能，我们确定了一组具有预后相关性的基因。
2025; 16(4): 1296-1309. doi: 10.7150/jca.104000 研究论文 galectin-8对耐药乳腺癌的临床影响
乳腺癌仍然是全球女性癌症相关死亡的主要原因。降低乳腺癌死亡率的一个重大挑战是多药耐药性。这种耐药性通过各种机制产生，例如药物外排增强、DNA修复改善、逃避衰老、表观遗传修饰、肿瘤异质性、肿瘤微环境 (TME) 的改变以及上皮-间质转化 (EMT)。这些因素共同使得克服耐药性变得尤为困难。因此，在本研究中，我们分析了来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的数据，并确定了一个新基因半乳糖凝集素-8，它在乳腺癌进展中起着关键的调节作用。基因集富集分析 (GSEA) 进一步揭示了半乳糖凝集素-8 参与调节乳腺癌的耐药性。为了验证这一发现，我们进行了一项质谱分析，比较了耐药三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞系与对照组。我们的结果表明，耐药细胞中半乳糖凝集素 8 的表达显著增加，且存在统计学上的显著差异。此外，我们发现降低耐药细胞系中半乳糖凝集素 8 的表达不仅可以恢复抗癌药物的有效性，还可以抑制肿瘤细胞的增殖和迁移。因此，我们的研究结果强调了半乳糖凝集素 8 的重要预后和治疗潜力，强调了未来研究探索乳腺癌靶向治疗策略的重要性。
原代人间充质干细胞的扩展Invitro培养物下调BRCA1相关的基因并损害DNA双链断裂识别
间充质干细胞（MSC）是多素的成年干细胞，对基于细胞的再生疗法有很大潜力。体外扩展改变其表观遗传和细胞特性，对DNA损伤反应（DDR）和基因组稳定性的影响很差。我们在这里报告了基于转录组的基于转录组的途径分析的结果，该途径分析了体外 - 脱落的人骨骨髓衍生的间充质干细胞（HBM-MSC），并补充了针对DNA双链断裂（DSB）修复的细胞测定。使用基因，KEGG和GSEA映射受体外衰老影响的基因途径，并被发现涉及DNA修复，同源重组（HR），细胞周期控制和染色体复制。在HBM-MSC中对X射线诱导的X射线诱导的DNA DSB的识别（C-H2AX + 53BP1焦点）的测定表明，在8周的体外衰减期间（即10个双倍的时间），细胞表现出较高的DDRADNA ddra。此外，观察到对DNA DSB识别受损的细胞的明显亚群。通过HR（例如Rad51，Rad54，BRCA1）参与DNA修复中的几个基因显示2.3至四倍降低了QRT-PCR的mRNA表达。我们得出的结论是，HMSC的体外扩张会导致与DNA断裂的识别和修复的衰老相关损害。
FAP 和 SPP1 的临床和分子表征...
• 分析了 Caris Life Sciences（亚利桑那州凤凰城）使用 WTS（Illumina NovaSeq）、NextGen DNA 测序（NextSeq、592 个基因和 NovaSEQ、WES）和 PD-L1 表达（LDT SP142；TPS ≥ 5%）测试的 24,257 个 CRC 样本。• 使用 QuantiSEQ 进行 RNA 反卷积分析估计肿瘤微环境 (TME) 中的细胞浸润。• 在 Caris 队列中，使用保险索赔数据从治疗开始评估总体生存率 (OS)。• 根据 WTS 数据使用 Hallmark 50 基因组进行基因集富集分析 (GSEA)，以根据 AXL 表达评估显著富集的通路。 • 还评估了 III 期 CALGB/SWOG 80405 试验的数据，该试验涉及 433 名接受贝伐单抗 (Bev，n = 226) 或西妥昔单抗 (Cet，n = 207) 联合一线化疗治疗的转移性 CRC (mCRC) 患者。 • 使用 HiSeq 2500 (Illumina) 对从 FFPE 肿瘤样本中分离的 RNA 进行测序。 • 根据基因表达将 OS 和无进展生存期 (PFS) 分为高 (T3)、中 (T2) 和低 (T1) 三分位数进行分类比较。 • 根据 Cox 比例风险模型估计风险比 (HR) 和 95% 置信区间 (CI)，并根据年龄、性别、种族、ECOG PS、肿瘤单侧性、转移部位数量、KRAS、BRAF、MSI 状态、靶向治疗 (Bev vs Cet) 和化疗 (FOLFOX vs FOLFIRI) 进行调整。
原代人间充质干细胞的扩展Invitro培养物下调BRCA1相关的基因并损害DNA双链断裂识别
间充质干细胞（MSC）是多素的成年干细胞，对基于细胞的再生疗法有很大潜力。体外扩展改变其表观遗传和细胞特性，对DNA损伤反应（DDR）和基因组稳定性的影响很差。我们在这里报告了基于转录组的基于转录组的途径分析的结果，该途径分析了体外 - 脱落的人骨骨髓衍生的间充质干细胞（HBM-MSC），并补充了针对DNA双链断裂（DSB）修复的细胞测定。使用基因，KEGG和GSEA映射受体外衰老影响的基因途径，并被发现涉及DNA修复，同源重组（HR），细胞周期控制和染色体复制。在HBM-MSC中对X射线诱导的X射线诱导的DNA DSB的识别（C-H2AX + 53BP1焦点）的测定表明，在8周的体外衰减期间（即10个双倍的时间），细胞表现出较高的DDRADNA ddra。此外，观察到对DNA DSB识别受损的细胞的明显亚群。通过HR（例如Rad51，Rad54，BRCA1）参与DNA修复中的几个基因显示2.3至四倍降低了QRT-PCR的mRNA表达。我们得出的结论是，HMSC的体外扩张会导致与DNA断裂的识别和修复的衰老相关损害。