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Rho GTPases及其效应蛋白
使用的缩写：ACK，激活的CDC42相关酪氨酸激酶； GEF，鸟苷核苷酸交换因子； PH，Pleckstrin同源性； DH，DBL同源性； PIP 2，磷脂酰肌醇4,5-双磷酸；间隙，GTPase激活蛋白； GDI，鸟苷核苷酸解离抑制剂； SRF，血清反应因子； NF-κB，核因子κB； Jnk，c-jun n末端激酶；婴儿床，cdc42/rac-Interactive结合； REM，Rho ectector同源性； RKH，ROK – Kinectin同源性； MLC，肌球蛋白轻链； PI-4-P5K，磷脂酰肌醇-4-磷酸5-激酶； GTP [s]，鸟嘌呤5« - [γ -thio]三磷酸； MAP激酶，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MLK，混合细胞激酶； ACC，反平行线圈； BTK，布鲁顿的酪氨酸激酶； MBS，肌球蛋白结合亚基； ERM，Ezrin/radixin/Moesin; FH，形态学；黄蜂，Wiskott-Aldrich-Syndrome蛋白；波浪，黄蜂样的垂直蛋白质蛋白； lim激酶； EGF，表皮生长因子； TNFα，肿瘤坏死因子α； Mekk，地图激酶激酶激酶； PAK，P21激活的激酶； PKN，蛋白激酶N； MRCK，肌发育症激酶相关的CDC42结合激酶。1应向谁致辞（电子邮件Anne.bishop！ucl.ac.uk）。
通过工程模式识别受体增强植物的广谱抗性
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年3月7日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.03.02.641080 doi：Biorxiv Preprint
重组人类免疫相关 GTPase 家族 M 蛋白 (IRGM)
复原 我们建议在打开前先短暂离心此小瓶，使内容物沉至底部。请使用去离子无菌水复原蛋白质至浓度为 0.1-1.0 mg/mL。我们建议添加 5-50% 甘油（最终浓度）并分装以在 -20°C/-80°C 下长期储存。我们默认的甘油最终浓度为 50%。客户可以将其作为参考。
重组人类免疫相关 GTPase 家族 M 蛋白 (IRGM)
复原 我们建议在打开前先短暂离心此小瓶，使内容物沉至底部。请使用去离子无菌水复原蛋白质至浓度为 0.1-1.0 mg/mL。我们建议添加 5-50% 甘油（最终浓度）并分装以在 -20°C/-80°C 下长期储存。我们默认的甘油最终浓度为 50%。客户可以将其作为参考。
GTP案例研究报告
地热培训始于萨尔瓦多，约会至2006年和2007年。决策者的第一个研讨会于2006年举行，中美洲和冰岛的各种专家参加了该研讨会。在该研讨会期间，决定组织认真的简短培训课程。这些培训课程中的第一个于2007年举行。从那时起，萨尔瓦多在2006 - 2023年期间有13个短期课程，达到了682名参与者2。除了简短的课程外，GTP还与该国的当地合作伙伴合作组织了专业的，更长的地热文凭课程，其中首次是由埃尔·萨尔瓦多大学（El Salvador）在意大利ODA的支持下于2010年组织的。随后在2012年重复了文凭课程，并从第一门课程中剩下资金。北欧发展基金（NDF）和美洲开发银行（IADB）提供了额外的资金，以支持2013 - 2015年的文凭计划，并在萨尔瓦多实体（Consejo Nacional deEnergía（CNE））和国有国家拥有的地热公司Lageo的萨尔瓦多实体提供了技术援助。GTP在最初的两年中评估了该计划的有效性，并通过在2013 - 2015年之前参加学术委员会继续提供建议。在此期间，每次文凭会议保留了10项萨尔瓦多人的奖学金，10位来自
尿液一般毒理学检测组（UGTP，尿液药物检测组）所需收集容器
• APL 南区医疗总监 Dylan Pillai 博士 自 2023 年 9 月 1 日起，APL 将成为艾伯塔省所有公共实验室服务的唯一提供商。因此，DynaLIFE 医疗实验室以前提供的社区实验室服务将由 Alberta Precision Labs (APL) 负责。此变更将影响所有区域。
同时抑制癌症治疗的致癌性和野生型Ras-GTP
数据图4b）。RMC-7977的积累显着更大，在1 µM时没有差异，估计浓度与细胞CYPA结合以接近饱和度（图2d）。总的来说，这些观察结果表明，RMC-7977的细胞效力取决于受细胞内CYPA蛋白表达驱动的二进制复合物的细胞内浓度。CYPA在细胞中高度丰富（中位浓度= 12.3 µm），如在15个细胞系中测量（扩展数据图。4C），与体外培养的相应细胞相比，体内细胞系的异种移植物（CDX）肿瘤的CYPA表达更高（扩展数据图4D）。最后，CYPA在癌症类型中大量表达，并且表现出低
RAS-GTP抑制胰腺癌
urszula N. Palermo, Marie C. Hasselluhn, Amanda R. Decker-Farrell, Stephanie Chang, Lingyan Jiang, Xing Wei, Yu C. Yang, Ciara Helland, Haley Courtney, Yevgeniy Gindin, Karl Muonio, Ruiping Zhao, Samantha B. Kemp, Cynthia Clendenin, Rina Sor, William P. Vostrejs, Priya S.克鲁格，古兰经A. Timour Baslan，Channing J.der，Mallika Singh＆Kenneth P. Olive
免疫连接基因通过与高尔基功能和ARF-1 GTPase相关的膜应激途径刺激
感染反应和其他免疫相关基因（ILG）首先在秀丽隐杆线虫中命名 - 基于病原体挑战的表达，但是当脂质代谢受到干扰时，许多人也会上调。为什么病原体攻击和代谢变化两个增加ILGS尚不清楚。我们发现，当秀丽隐杆线虫中分泌细胞器的膜膜的磷脂酰胆碱（PC）水平变化时，ILG被激活。RNAi靶向ADP-核糖基化因子ARF-1（破坏高尔基体和分泌功能）也激活了ILGS。低PC限制ARF-1功能，这表明通过脂质代谢进行ILG激活的机制，这是作用于ER外的膜应激反应的一部分。RNAi在两个GFP替代者的分泌中发现了缺陷，并积累了病原体响应的补体C1R/C1S，UEGF，BMP1（CUB）域融合蛋白。我们的数据认为，某些ILG的上调是对贩运变化的协调反应，并且可能采取行动来抵消对分泌功能的压力。
鉴定针对 GTPase 的潜在抑制剂——...
背景：K-Ras 基因突变是各种癌症中最常见的基因变异之一，抑制 RAS 信号传导在治疗实体瘤方面显示出良好的效果。然而，寻找能与 RAS 蛋白结合的有效药物仍然具有挑战性。这促使我们探索可以抑制肿瘤生长的新化合物，特别是对于携带 K-Ras 突变的癌症。方法：我们的研究使用生物信息学技术，如 E-药效团虚拟筛选、分子模拟、主成分分析 (PCA)、超精度 (XP) 对接和 ADMET 分析，以确定 K-Ras 突变体 G12C 和 G12D 的潜在抑制剂。结果：在我们的研究中，我们发现阿法替尼、奥希替尼和羟氯喹等抑制剂对 G12C 突变体有强烈的抑制作用。同样，羟嗪、珠氯噻嗪、氟奋乃静和多沙普仑是 G12D 突变体的有效抑制剂。值得注意的是，这六种分子都对突变结构中存在的 H95 隐蔽沟表现出高结合亲和力。这些分子在分子水平上表现出独特的亲和机制，疏水相互作用进一步增强了这种亲和机制。分子模拟和 PCA 揭示了在开关区域 I 和 II 内形成了稳定的复合物。这在三种复合物中尤为明显：G12C-奥希替尼、G12D-氟奋乃静和 G12D-珠氯哌噻吨。尽管 K-Ras 中的开关 I 和 II 具有动态特性，但抑制剂的相互作用保持稳定。根据 QikProp 结果，与 sotorasib 相比，所选分子的性质和描述符在可接受范围内。结论：我们成功地鉴定了 K-Ras 蛋白的潜在抑制剂，为开发针对 K-Ras 突变驱动的癌症的靶向疗法奠定了基础。