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World File Search SystemGinsenoside
神经系统疾病中的人参皂苷Rb1的进展
“所有草药的王”是人参，一种补品和药草（Tao et al。，2023）。传统中药将人参的效率归因于延长生命并补充重要能量（IM，2020年）。人参对神经系统疾病的治疗益处得到了广泛的临床前和临床数据的支持（Mancuso和Santangelo，2017年）。人参的活性成分包括皂苷，多糖，精油和多肽（Ha等，2007; Ni等，2022; Tao等，2023）。Ginsenosides由20（s） - 甲二二二醇和20（s） - dammarane类型的丙二醇糖蛋白组成（Zhou等，2019a）。Ginsenoside RB1（GSRB1）是一种高度流行的人参皂苷，用作主要的原帕纳二二醇皂苷（图1）（Kim等，2022; Ni等，2022）。GSRB1可用于治疗影响神经，心血管和内分泌系统的多系统疾病（Zheng等，2017; Zhou等，2019b; Gong等，2022）。GSRB1已被发现表现出几种生物学活性，尤其是在神经系统中。这些活性可以穿透血脑屏障并发挥神经保护作用，例如抗炎性，抗氧化剂，抗凋亡和抗嗜硫酸盐（Kim，2012; Kim等，2013; Ong等，2015; Zhou等，2015; Zhou等，2019b）。最近的研究表明，GSRB1可以抑制炎症，氧化应激和兴奋性毒性，减轻神经元损伤，并促进神经元细胞修复以治疗神经疾病（Kiefer和Pantuso，Pantuso，2003; Yang Je。等，2020； Shi等，2020）。等，2020； Shi等，2020）。这些发现表明GSRB1在治疗癫痫，阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）方面可能更有效。
Ginsenoside RB2通过向下改善心力衰竭 -
摘要背景：Ginsenoside RB2在心血管疾病治疗中有益，但其在心力衰竭（HF）中的作用却很晦涩。这项研究旨在研究Ginsenoside RB2对HF的影响和机制。方法：构建了左前降型分支结合的HF大鼠模型和氧气葡萄糖剥夺/二氧化剂（OGD/R）H9C2细胞模型。Ginsenoside RB2用于干预。心脏功能指数，miR-216a-5p表达，自噬，氧化应激，凋亡，细胞形态和增殖，以探索Ginsenoside RB2对HF的影响。miR-216a-5p的过表达用于探索HF上的人参皂苷RB2的特定机制。结果：Ginsenoside RB2改善了HF大鼠的心脏功能，包括降低心率，LVEDP和心脏体重/体重比，以及LVSP， +DP/DT MAX，–DP/DT Max，LVEF和LVF的增加。它还下调了miR-216a-5p表达和增强的OGD/R诱导的心肌细胞生存能力。Ginsenoside RB2上调的Bcl2，LC3B II/I和Beclin1，以及HF/R-RATS和OGD/R-诱导的H9C2细胞的心肌中的BAX，CASPASE-3和P62下调的Bax，Caspase-3和P62。此外，Ginsenoside RB2增加了SOD和CAT的水平，但降低了HF大鼠心肌和OGD/R诱导的H9C2细胞中MDA和ROS的水平。然而，miR-216a-5p的过表达促进了心肌细胞的凋亡和氧化应激并抑制自噬，从而逆转了人参皂苷RB2对HF对体内HF的治疗作用。结论：Ginsenoside RB2通过增强自噬并通过miR-216A-5p下调来增强自噬并减少凋亡和氧化应激，作为HF的治疗干预效果。进一步的研究可以探索其在临床试验中的应用，并研究其效果的复杂机制网络。
人参皂苷 Rg3 与青蒿琥酯联合使用可克服肝癌细胞和小鼠模型中的索拉非尼耐药性
背景：索拉非尼可有效治疗肝癌，但大多数患者会产生耐药性。STAT3 信号传导与索拉非尼耐药性有关。青蒿琥酯 (ART) 和 20(R)-人参皂苷 Rg3 (Rg3) 具有抗肝癌作用，可抑制癌细胞中的 STAT3 信号传导。本研究旨在评估 Rg3 与 ART 联合使用 (Rg3-plus-ART) 在克服索拉非尼耐药性方面的作用，并研究 STAT3 信号传导在这些作用中的作用。方法：使用索拉非尼耐药的 HepG2 细胞 (HepG2-SR) 评估 Rg3-plus-ART 的体外抗肝癌作用。使用患有 HepG2-SR 肝癌的 BALB/c-nu/nu 小鼠模型评估 Rg3-plus-ART 的体内抗肝癌作用。 CCK-8 测定和 Annexin V-FITC/PI 双染分别用于检测细胞增殖和凋亡。使用免疫印迹法检测蛋白质水平。通过测量 DCF-DA 荧光检测 ROS 生成。结果：Rg3-plus-ART 协同降低 HepG2-SR 细胞活力并诱发其凋亡，并抑制小鼠 HepG2-SR 肿瘤生长。机制研究表明，Rg3-plus-ART 抑制 HepG2-SR 培养物和肿瘤中 Src 和 STAT3 的活化/磷酸化。该组合还降低了 STAT3 核水平并诱导 HepG2-SR 培养物中的 ROS 产生。此外，过度激活 STAT3 或去除 ROS 会降低 Rg3-plus-ART 的抗增殖作用，而去除 ROS 会降低 Rg3-plus-ART 对 HepG2-SR 细胞中 STAT3 活化的抑制作用。结论：Rg3-plus-ART 在实验模型中克服了索拉非尼耐药性，抑制 Src/STAT3 信号和调节 ROS/STAT3 信号是其潜在机制之一。本研究为将 Rg3-plus-ART 开发为治疗索拉非尼耐药性肝癌的新方法提供了药理学基础。© 2021 韩国人参协会。由 Elsevier BV 提供出版服务 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 发表的开放获取文章。
人参皂苷Compound K与透明质酸共修饰多功能脂质体用于肿瘤靶向治疗
摘要：脂质体在抗癌药物输送和肿瘤靶向治疗方面表现出良好的应用前景。然而，复杂的肿瘤微环境和传统脂质体的性能限制限制了其临床转化。透明质酸（HA）修饰的纳米脂质体可有效靶向CD44过表达的肿瘤细胞。联合治疗可增强治疗效果并延缓耐药性。在此，我们利用薄膜分散法开发了人参皂苷化合物K（CK）和HA共修饰的紫杉醇（PTX）脂质体。与胆固醇（Ch）相比，CK 显著提高了包封效率和稳定性。体外释放研究揭示了pH响应行为，在pH 7.4 时释放较慢，而在pH 5 时释放较快。体外细胞毒性试验表明，在修饰脂质体中用CK 代替Ch 会显著降低HCT-116 细胞活力。此外，流式细胞术和荧光显微镜显示，CD44 高细胞对 PTX-CK-Lip-HA 的细胞摄取率更高，这反映在下半部分最大抑制浓度中。总体而言，CK/HA 修饰脂质体代表了一种创新的靶向递送系统，可通过 pH 触发的药物释放和 CD44 结合来增强肿瘤治疗。
人参皂苷Rg3靶向PD-L1糖基化增强非小细胞肺癌的抗肿瘤免疫力
肺癌是全球最常见的癌症死亡原因，近 85% 的肺癌患者被确诊为非小细胞肺癌 (NSCLC)，包括肺鳞状细胞癌和肺腺癌 (1,2)。肺癌是一种异质性疾病，具有复杂性，因此了解控制恶性进展的潜在机制对于获得更好的患者预后至关重要。NSCLC 中最常见的基因变异是克尔斯滕大鼠肉瘤 (KRAS) 和表皮生长因子受体 (EGFR) 基因，这些基因导致某些靶向抑制剂的耐药性 (3,4)。随着免疫疗法的发展，肺癌的治疗已从使用细胞毒疗法转变为一系列靶向疗法或免疫疗法，例如免疫检查点阻滞剂，如针对程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 或程序性死亡配体 1 (PD-L1) 的单克隆抗体药物。尼沃单抗、派姆单抗和阿特珠单抗已被用作临床治疗非小细胞肺癌的标准疗法（ 5 – 7 ）。尽管 PD-1/PD-L1 阻断疗法已显示出显著的临床益处，但由于 PD-L1 的表达和 T 细胞的浸润，反应率仍然不高（ 8 ）。PD-L1 是一种 33 kDa 跨膜蛋白，可与 PD-1 结合以抑制 T 细胞增殖和功能（ 9 , 10 ）。PD-L1 广泛表达于各种细胞类型，包括上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞和中性粒细胞。 PD-L1在NSCLC中的上调已得到充分研究，典型的PD-L1上调机制主要包括JAK-STAT-IRF1/TLR4/MAPK/PI3K信号通路转录上调PD-L1（10，11）。然而，最近的研究发现PD-L1还有多种翻译后修饰来调节其稳定性和功能，包括磷酸化、糖基化和多泛素化（12）。其中，PD-L1的糖基化对调节PD-L1的稳定性和PD-1的相互作用至关重要。PD-L1通常在N35、N192、N200和N219位点发生N连接糖基化（13）。一旦PD-L1被糖基化，它就会保护PD-L1免于降解，从而促进蛋白质的稳定性。事实上，非糖基化形式的PD-L1在细胞中会迅速发生蛋白质降解，这为临床管理提供了新的治疗策略。有趣的是，多项研究表明，PD-L1在肿瘤中高度糖基化，包括乳腺癌、肝细胞癌和黑色素瘤（13-16）。此外，Lee等人发现PD-L1的N连接糖基化阻碍了抗体的识别，从而部分解释了使用相同检查点阻断疗法时患者之间的不同结果（14）。因此，针对PD-L1的糖基化可能为基于免疫的抗肿瘤疗法提供新的见解。人参皂苷Rg3是人参皂苷中的活性成分，具有抗炎、抗肿瘤、抗感染等多种药理作用（17-19）。值得注意的是，Rg3已被公认为可以增强NSCLC的治疗，包括吉非替尼和埃克替尼（20）。Rg3还可以增强抗肿瘤免疫力，但其潜在机制尚不清楚。因此，我们假设Rg3可能对PD-L1糖基化的调节有影响。在本研究中，我们首先证实了NSCLC中PD-L1的糖基化，并评估了Rg3的作用。我们接下来揭示了EGFR-
基于1H NMR的人参皂苷Rb1对大鼠血清和皮瓣组织随机皮瓣成活率的代谢组学分析
随机皮瓣受长宽比限制，影响其临床应用。本研究旨在综述人参皂苷Rb1对随机皮瓣成活的影响，并从代谢组学方法分析其作用机制。将Sprague-Dawley大鼠分为对照组、缺血再灌注（I/R）组和人参皂苷Rb1组。采集大鼠血清和中部皮瓣组织进行1H-NMR波谱检测和计算机模式识别分析。术后10 d，Rb1组背部皮瓣成活率（61.06±3.71）％明显高于I/R组（50.46±1.41）％。术后24 h，1H-NMR波谱分析显示I/R组血清中脂质含量增加。与I/R组血清相比，Rb1组血清谷氨酸、肌酸、富马酸含量明显升高，乳酸、胆碱、磷酸胆碱、N-乙酰糖蛋白、尿囊素含量降低。皮瓣组织中谷氨酰胺、柠檬酸、牛磺酸、富马酸的ATP/ADP/AMP含量升高，乳酸、乙酸、乙酰乙酸的ATP/ADP/AMP含量明显降低。提示人参皂苷Rb1可能具有提高背部随意皮瓣成活率和保护作用。
抑制奥沙利铂载体的工程牛奶外囊泡对肿瘤进展的抑制作用
摘要。已经深入研究了植物衍生的活性化合物对癌细胞的影响，从而导致可能对饮食中的癌症预防方案和对癌症患者的建议。许多研究表明，几种化合物可以减轻氧化应激，抑制生存和增殖信号，并减少或抑制癌症干细胞（CSC）。这些可能为药物开发和有益于癌症治疗提供新颖的铅化合物。抗癌治疗的重要药理转移是细胞毒性药物的药物发现向靶向疗法和更具体的治疗（例如CSC靶向疗法）的过渡。癌症驱动的信号传导以及生存途径已成为针对靶向治疗药物作用的重要靶标。此外，在诸如肺癌之类的侵略性癌症中，CSC驱动癌症的启动，进展，转移和治疗衰竭。此外，发现植物来源的化合物是饮食中的一种，被认为是安全的。在这里，我们回顾了植物中发现的癌症保护元素，包括酚类化合物，例如姜黄素，胡萝卜素（β-胡萝卜素和番茄红素），epigallocatechin-3-甘酸盐，Ginsenoside rg3，asterveratrol和sulforaphane
人参皂苷和肿瘤
背景：人参人人参的主要活性成分，已显示在预防和治疗癌症中起着重要作用。但是，文献以及人参皂苷的抗肿瘤机制尚未系统地研究。方法：我们在2001 - 2021年期间从Web of Science筛选了有关人参固醇和肿瘤的所有相关文献，并分析了Vosviewer和Citespace的这些出版物的提取条款。David Online工具用于进行基因富集分析和基因和基因组途径的京都百科全书的分析。Cytoscape和String软件用于构建与人参固醇相关基因和相应蛋白质的相互作用网络。结果：研究中总共包括919个出版物。共有122个确定的关键字主要分为3个簇：“药理功能研究”，“动物模型中的功能验证”和“抗肿瘤功效和机制”。“氧化应激”的关键字在过去5年中的引文爆发最强。在肿瘤中，总共50个基因被鉴定为人参皂苷相关的基因。它们具有调节基因表达和凋亡的功能，并且与癌症的信号通路密切相关。人参固醇相关的基因形成一个复杂的相互作用网络，其中TP53和IL-6位于中心位置。结论：我们探索并揭示了与人参皂苷和肿瘤有关的研究热点。更精确的抗肿瘤机制研究将来将有希望。TP53和IL-6可能是理解人参固醇的抗肿瘤机制的关键点。
人参皂苷作为双功能药物和纳米载体，用于增强的抗肿瘤疗法
抽象的人参皂苷是从Panax人参分离的主要成分，可以通过诱导肿瘤细胞凋亡并减少增殖，侵袭，转移来发挥治疗作用。通过增强免疫调节；并通过逆转肿瘤细胞多药耐药性。然而，由于人参皂苷的物理和化学特性，例如低溶解度和稳定性较差，临床应用受到限制，以及它们的半衰期短，易于消除，降解，降解和其他药物性特性。近年来，开发用于双功能药物或载体的人参固醇递送系统引起了研究人员的广泛关注。为制定基于人参糖苷的多种纳米递送系统和制备技术的精确治疗策略（例如，聚合物纳米颗粒[NPS]，脂质体，胶束，胶束，微乳胶，微乳液，蛋白质NP，蛋白质NPS，金属和无机NPS，Inorangic NPS，生物学Metic NPS）。希望设计有针对性的递送系统以达到抗肿瘤功效，不仅可以跨越各种障碍，而且可以增强免疫调节，最终转化为临床应用。因此，这篇综述着重于有关用人参皂苷封装或修饰的有关输送系统的最新研究，以及基于人参皂苷的药物和赋形剂的统一，以提高药物生物利用度和靶向能力。此外，还讨论了挑战和新的治疗方法，以支持这些新的肿瘤治疗剂用于临床治疗。关键字：人参固醇，抗肿瘤，输送系统，仿生，双功能药物，载体，药物和赋形剂的统一