肠道层中的免疫细胞频率(HFD),Chow Fed小鼠(NC),用Liraglutide(HFD Lira)处理的二氧化二氧化碳小鼠(HFD LIRA)或liraglutide和liraglutide and ant hfd lira a abx(HFD Lira abx)通过荧光 - 活活的细胞分类(Face-face)(face)(face)ATER(FACES):T (b),调节剂T细胞(C),T辅助17细胞(D)和T辅助1细胞(E)。 数据表示为平均值±SEM。 *P <0.05,HFD Lira vs. HFD。 3。 与Exendin-4 相比肠道层中的免疫细胞频率(HFD),Chow Fed小鼠(NC),用Liraglutide(HFD Lira)处理的二氧化二氧化碳小鼠(HFD LIRA)或liraglutide和liraglutide and ant hfd lira a abx(HFD Lira abx)通过荧光 - 活活的细胞分类(Face-face)(face)(face)ATER(FACES):T (b),调节剂T细胞(C),T辅助17细胞(D)和T辅助1细胞(E)。数据表示为平均值±SEM。*P <0.05,HFD Lira vs. HFD。3。与Exendin-4
摘要:肥胖和代谢疾病可能是神经退行性疾病发作和发展的危险因素。本研究的目的是研究自然饮食补充剂(NDS)的保护作用,其中含有姜黄,水莲蛋白,guggul,guggul,氯酸和依硫蛋白,对高脂肪饮食(HFD)喂养小鼠的大脑中的差异代谢和神经变化蛋白。在NDS处理的HFD大脑的大脑中发现了FACL-4,CERS-1,CERS-4,CERS-4,CERS-4,胆固醇浓度和胰岛素受体表达和胰岛素信号激活的增加的降低,与HFD未经处理的小鼠相比,NDS处理的HFD大脑的大脑中发现了NDS,这表明NDS能够防止脑部lipid lipid的胰岛素含量和中心胰岛素抑制。在NDS处理的HFD小鼠的大脑中,RN,ROS和脂质过氧化的水平,P-ERK,H-OXY,I-NOS,HSP60,NF-KB,GFAP,GFAP,IL-1β,IL-6,IL-6和CD4阳性细胞渗透率均低于HFD的HFD MICES的效果, NDS。通过免疫荧光证实了NDS处理的HFD小鼠中P-ERK和GFAP的表达降低。最后,在NDS处理的HFD小鼠的皮质切片中发现了较低数量的凋亡核。目前的数据表明,NDS通过减少脑脂肪的积累,氧化应激和炎症以及改善脑胰岛素抵抗来发挥HFD小鼠的神经保护作用。
路易斯安那州立大学健康科学中心,新奥尔良,洛杉矶70112,美国。 背景:肥胖是一种与心血管疾病(包括高血压)密切相关的全球流行病。 我们以前的研究表明,暴露于高脂饮食(HFD)的雄性小鼠心率增加(HR)和副交感神经功能受损。 在这个项目中,我们旨在调查HFD如何影响雌性小鼠,怀孕之前和期间的心血管健康及其对后代的影响。 方法:在8周龄时,将雌性C57BL/6J小鼠分配给HFD(60 kcal%脂肪)或常规饮食(RD 22 kcal%脂肪)。 进行了超声心动图以评估心脏结构和功能的变化,并采用了放射性驱动器来监测血压变化(BP),HR,BaroreFlex敏感性和自主功能。 在饮食暴露10周后,将女性与雄性配对,并在整个怀孕期间保持遥测监测。 进行了葡萄糖耐量测试(GTT),以评估响应HFD的代谢功能。 结果:暴露于HFD的雌性小鼠显示出射血分数和分数缩短的减少。 与RD对照组相比,在Nychthemeral循环的活性和静止阶段的HFD女性中,HFD女性的BP和HR显着升高了BP和HR。 此外,HFD喂养的女性表现出降低的压力反射敏感性和降低的副交感神经。 妊娠导致RD对照中的压力反射灵敏度降低,BP(第2和3周)增加,HFD进一步加剧了这两个参数。 单词计数:“ 299 /300” < /div>路易斯安那州立大学健康科学中心,新奥尔良,洛杉矶70112,美国。背景:肥胖是一种与心血管疾病(包括高血压)密切相关的全球流行病。我们以前的研究表明,暴露于高脂饮食(HFD)的雄性小鼠心率增加(HR)和副交感神经功能受损。在这个项目中,我们旨在调查HFD如何影响雌性小鼠,怀孕之前和期间的心血管健康及其对后代的影响。方法:在8周龄时,将雌性C57BL/6J小鼠分配给HFD(60 kcal%脂肪)或常规饮食(RD 22 kcal%脂肪)。超声心动图以评估心脏结构和功能的变化,并采用了放射性驱动器来监测血压变化(BP),HR,BaroreFlex敏感性和自主功能。在饮食暴露10周后,将女性与雄性配对,并在整个怀孕期间保持遥测监测。进行了葡萄糖耐量测试(GTT),以评估响应HFD的代谢功能。结果:暴露于HFD的雌性小鼠显示出射血分数和分数缩短的减少。与RD对照组相比,在Nychthemeral循环的活性和静止阶段的HFD女性中,HFD女性的BP和HR显着升高了BP和HR。此外,HFD喂养的女性表现出降低的压力反射敏感性和降低的副交感神经。妊娠导致RD对照中的压力反射灵敏度降低,BP(第2和3周)增加,HFD进一步加剧了这两个参数。单词计数:“ 299 /300” < /div>糖血症,表明代谢功能障碍。最后,与RD组相比,HFD组观察到幼犬存活率降低。结论:长期暴露于HFD会导致雌性小鼠的心血管功能受损,这在怀孕期间进一步加剧,上述效果与后代的存活率降低有关。正在进行的研究将检查后代潜在的心血管异常,并与母亲HFD暴露有关的风险。
抽象肥胖与神经认知功能障碍有关,包括记忆缺陷。当肥胖症在青春期发生时,这尤其令人担忧,这是认知至关重要的脑结构的成熟时期。在啮齿动物模型中,我们最近报道说,在周期期间,通过腹侧海马(VHPC)的化学遗传操纵可以逆转肥胖的高脂饮食(HFD)摄入诱导的记忆障碍。在这里,我们在HFD喂养的雄性小鼠中使用了交叉病毒方法,以使特定的特定的VHPC传播途径在记忆任务期间向伏隔核(NAC)或内侧前额叶皮层(NAC)或内侧前额叶皮层(MPFC)使用。我们首先证明了训练后HFD增强了两种途径的激活,并且我们的化学方法可以有效地使这种激活归一化。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷,但没有位置记忆。 相反,VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置,但没有HFD产生的识别记忆障碍。 操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。 这些发现表明,整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆,并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷,但没有位置记忆。相反,VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置,但没有HFD产生的识别记忆障碍。操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。这些发现表明,整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆,并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。
摘要高脂饮食(HFD)和肠道微生物组的失衡与肥胖有关。然而,它们与脂质消化和吸收所涉及的基本机制之间的复杂联系在很大程度上尚不清楚。这项研究表明,经过12周的HFD喂养,C57BL/6J小鼠表现出两种不同的代谢表型,在肠道菌群组成方面存在显着差异。较低和低FMT组的小鼠具有增加的杀菌剂,可保护肥胖,胰岛素抵抗和脂质积累。补充vulgatus或胆酸(CA)减轻了HFD诱导的肥胖和代谢功能障碍。这是由于脂质液滴的积累以及在空肠上皮细胞中的Chyle颗粒的保留,从而减少了HFD之后的空肠肠系膜中的Chyle摄入量。在TPH1 IEC中HFD后,这些小鼠的空肠肠球毒细胞中的5-HT合成降低,以及在HFD IEC之后的Jejunal Mesentery中降低的Chyle摄入量,这表明宿主脂质吸收需要肠5-HT。TRPV1,一种可钙的离子通道,介导了基底外侧5-HT诱导的ISC和离子通道开放概率的增加。这项研究揭示了微生物 - 代谢物-5-HT和细胞内钙依赖性脂质吸收的新型信号轴,这可能是治疗HFD诱导的肥胖症的潜在治疗靶标。
背景和目的:心血管、肾脏和脂肪组织中血管紧张素 II 型受体相关蛋白 (ATRAP) 表达失调与高血压、心脏肥大、动脉粥样硬化、肾脏损伤和代谢紊乱的病理有关。此外,ATRAP 在骨髓来源的免疫细胞中高度表达;然而,免疫细胞 ATRAP 在肥胖相关病理中的功能作用仍不清楚。因此,我们试图使用饮食诱导的肥胖小鼠模型来确定免疫细胞 ATRAP 在内脏肥胖和肥胖相关代谢紊乱发展中的病理生理意义。方法:首先,我们检查了高脂饮食 (HFD) 诱导的肥胖对野生型小鼠免疫细胞 ATRAP 表达的影响。随后,我们进行了骨髓移植以产生两种类型的嵌合小鼠:骨髓野生型嵌合 (BM-WT) 和骨髓 ATRAP 敲除嵌合 (BM-KO) 小鼠。这些嵌合小鼠被提供 HFD 来诱导内脏肥胖,然后研究免疫细胞 ATRAP 缺乏对嵌合小鼠生理参数和脂肪组织的影响。结果:在野生型小鼠中,HFD 引起的体重增加与免疫细胞 ATRAP 表达增加有关。在骨髓移植实验中,与 BM-WT 小鼠相比,BM-KO 小鼠表现出 HFD 引起的体重增加和内脏脂肪扩张的改善,脂肪细胞较小。此外,与 HFD 上的 BM-WT 小鼠相比,HFD 上的 BM-KO 小鼠在白色脂肪组织代谢、炎症、葡萄糖耐受性和胰岛素抵抗方面表现出显着改善。对白色脂肪组织的详细分析表明,通过改善 BM-KO 小鼠脂肪组织中 CD206 + 巨噬细胞的积聚,显着抑制了 HFD 诱导的转化生长因子-β 信号的激活,这是内脏肥胖的关键因素。这一发现为 BM-KO 小鼠在 HFD 上表现出的抗肥胖表型提供了相关机制。最后,单核细胞的转录组分析表明,基因变化(例如单核细胞水平上干扰素-γ 反应的增强)可能会影响 BM-KO 小鼠的巨噬细胞分化。
表示。此关系保留在CC005,CC006,CC010,CC018,CC019,CC037和CC059中。在CC012行中显示了相反的关系,该关系显示HFD组的葡萄糖清除率下降。在比较饮食和性别影响时,结果表明,HFD挑战对不同CC线的血糖清除和明确的性别效应的强烈影响,如图5所示。HFD增加了AUC值所显示的血糖清除率在
目的是1)表征代谢综合征的Gottingen Minipig模型,涉及其结肠微生物群和循环微生物产物,以及2)评估卵巢切除的女性和cast割的雄性少女是否显示出相似的表型。根据性别和饮食,将二十四个9周龄的gottingen Minipig分配给四组:卵巢饮食和castrated的雄性,喂食食物或高脂饮食(HFD)12周。在研究结束时,测量了身体成分和血浆生物标志物,并进行了混合饮食耐受性测试(MMT)和静脉葡萄糖耐受性测试(IVGTT)。与CHOW组相比,HFD组的体重增加,脂肪百分比,空腹血浆胰岛素和胰高血糖素的体重显着更高。胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的稳态模型增加,并从MMT中降低了来自MMT的IVGTT和Matsuda的胰岛素敏感性指数的葡萄糖有效性。HFD组表现出血脂异常,总,LDL-和HDL-胆固醇显着增加,HDL/非HDL胆固醇比降低。HFD Minipigs的结肠微生物群显然与精益控制(Gunifrac Distance Matrix)不同。驱动这种分离的主要细菌家族是梭状芽胞杆菌科,纤维细菌科,黄霉菌科和卟啉单核科。此外,HFD显着降低了物种丰富度。此外,HFD降低了短链脂肪酸和有益的微生物代谢物的循环水平,黄氨酸和trigonelline,同时增加了分支链氨基酸的水平。分别在肝脏和肝脂肪组织中分别差异地表达了六个和九个征用相关的基因。HFD喂养的猪伴有代谢综合征,肠道微生物营养不良以及健康肠道微生物产物的明显降低,因此与人类肥胖和胰岛素耐药性相似。
这项研究表明,高脂肪饮食(HFD) - 相关的肠道菌群通过激活乳腺癌和黑色素瘤模型中的多形核骨髓细胞(PMN -MDSC)产生来促进叶酸以促进癌症的进展。HFD微生物群通过触发髓样祖细胞中的MTORC1信号通路来释放丰富的亮氨酸,从而诱导PMN -MDSC产生。因此,在HFD驱动的肿瘤发生中建立了“肠道骨髓 - 肿瘤”轴。我们的观察结果还表明,DeLfovibrio属富含超重/肥胖患者的粪便,并与肿瘤生长,粪便和PMN -MDSC水平呈正相关,这表明desulfofibibio属是DeSulfibibibio属的肠菌菌群的关键成分,导致了癌症的癌症进展。
自 1838 年成立以来,休斯顿消防局已发展成为美国第三大消防局。随着时间的推移,其使命已不仅仅是扑灭火灾,如今,它每天为数千人提供服务,但通过其预防计划影响数百万人。如果没有 HFD,生命损失和财产损失将是灾难性的。战略计划是组织为指导其使命而制定的最高级别计划。该计划有助于将消防局内的所有人员和优先事项以及部门本身与休斯顿市以及从 HFD 使命中受益和/或为其做出贡献的各种利益相关者保持一致。HFD 的所有其他计划均基于战略计划及其优先事项。因此,战略计划并不讨论 HFD 所做的一切;部门计划根据我们的战略方向和优先事项进行讨论。战略计划会定期进行审查和更新,以确保其与当前情况相关,并将继续为 HFD 服务,而 HFD 服务于休斯顿市和公众。该战略计划最初于 2019 年制定,但具有新的动态性质,侧重于正确的长期目标和实现这些目标的动态冲刺。在指挥人员变动后,该计划于 2021 年 3 月得到重申,以便新管理层确认优先事项。该计划使我们能够更加专注于实施,不断分析周围不断变化的情况,然后在实现旧目标的同时承担新目标。它旨在每周在消防部门的各个级别进行管理。因此,它被视为一个过程,而不是一个项目。当前文件重点介绍了 2022 财年的长期目标以及具体目标、目标和指标。在这个高度动荡和不断变化的环境中,这意味着无论发生什么情况或谁领导,我们的战略计划都将具有相关性。战略计划是在 HFD 以及外部利益相关者的意见下制定的,来自各个部门的核心团队承担了重任。他们亲自与指挥官、官员、消防员和数百名利益相关者进行了交谈。他们邀请所有人员合作,并收集了 350 多名休斯顿消防人员的调查答案。他们汇编了这些结果,组织起来,并提交给领导层和工会进行评估和反馈。战略规划团队由消防队长、助理队长、工会 341 分会主席、员工心理学家、医疗主任和核心团队组成,他们举行了 4 次面对面会议,中间每周进行一次沟通,讨论每一项举措,并将它们缩小到最重要、最紧急和最可行的举措。该过程由 Alignment Executive Coaching 的 Kristian Jaloway 和 John Oberg 主持。