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UHRF1碱基翻转活性的抑制剂显示针对癌细胞的细胞毒性 天线掺杂：在晶体色杂色异层中实现有效的光学波长转换的关键 微生物相互作用对根瘤菌健康的作用 在智力障碍的小鼠模型中，延迟产后大脑发育和行为和认知的个体发生 水杨酸，生长抑制和免疫 在ALK-RERANGED肺癌中对第三代ALK抑制剂Lorlatinib的抗性机制 归因于气候极端和相关影响的边界 比较使用一致框架来限制未来欧洲气候预测的方法 水仍然是气候变化政策的盲点
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
超乙酰化微管在 EBV 编码的 BHRF1 蛋白调控的先天免疫逃逸中发挥重要作用
先天免疫是抵御病毒的第一道防线，其中线粒体在诱导干扰素 (IFN) 反应中起着重要作用。BHRF1 是一种在 Epstein-Barr 病毒再激活过程中表达的多功能病毒蛋白，它会调节线粒体动力学并破坏 IFN 信号通路。线粒体是一种可移动的细胞器，借助细胞骨架，特别是微管 (MT) 网络，它可以在细胞质中移动。微管会经历各种翻译后修饰，其中包括微管蛋白乙酰化。在本研究中，我们证明 BHRF1 会诱导微管过度乙酰化以逃避先天免疫。事实上，BHRF1 的表达会诱导缩短的线粒体聚集在细胞核旁边。这种“线粒体聚集体”围绕着丝粒组织，其形成依赖于微管。我们还观察到 α-微管蛋白乙酰转移酶 ATAT1 与 BHRF1 相互作用。使用 ATAT1 敲低或不可乙酰化的 α-微管蛋白突变体，我们证明了这种高乙酰化对于线粒体聚集体的形成是必需的。在 EBV 重新激活期间也观察到了类似的结果。我们研究了导致线粒体聚集的机制，并确定了运动蛋白是线粒体聚集所需的马达。最后，我们证明了 BHRF1 需要 MT 高乙酰化来阻止 IFN 反应的诱导。此外，MT 高乙酰化的丧失会阻止自噬体定位到靠近线粒体聚集体的位置，从而阻碍 BHRF1 启动线粒体自噬，而线粒体自噬对于抑制信号通路至关重要。因此，我们的结果揭示了 MT 网络及其乙酰化水平在诱导亲病毒线粒体自噬中的作用。
HRF气候外展助理公告1 06 25
气候外展伙伴将与基金会的水质经理，其他基金会人员和合作伙伴紧密合作，包括新泽西州环境保护系，罗格斯大学和纽约州哈德逊河河河口计划，以组织以技术和政策为中心的会议，研讨会，培训，培训，会议和工作研究所。关键的初始作业包括开发整个河口的需求评估可用气候数据和为社区和环境教育者的决策工具；纽约和新泽西州地方政府和社区合作伙伴的宣传和参与，包括根据需要生产和/或总结信息材料；在新泽西州环境保护部建设新泽西州，新泽西州新泽西州，纽约州环境保护部的气候智能社区和哈德逊山谷洪水灾害恢复力网络中，有助于进步和管理适应计划和弹性项目；并帮助支持哈德逊 - 哈伯教育工作者的工作组。
联邦国防军技术学校——通往成功的多条途径
在 BwFachS 的职业生涯具有针对目标群体和成功资格的最佳定制学习条件。军事生涯的基础通常也在这里奠定，无论是通过获得职业转变所需的学校资格，还是参加 ZAW 活动。未来，德国联邦国防军的产品和服务将继续灵活地适应德国联邦国防军不断变化的需求，包括退役军人的民事专业整合以及现役士兵的招募、发展和留用。
UHRF1依赖性PAF15泛素信号的终止由USP7和ATAD5
摘要UHRF1依赖性的泛素信号在维持DNA甲基化的调节中起着不可或缺的作用。uhrf1催化PAF15（PAF15UB2）的瞬时双单偶联化，该单次单位化在DNA复制过程中调节DNMT1在DNA甲基化位点的定位和激活。尽管UHRF1介导的PAF15泛素信号传导的启动已经相对良好，但其终止终止的机制以及如何在维持DNA甲基化完成后尚未阐明它们的终止。这项研究表明，USP7的去泛素化和ATAD5（酵母中的ELG1）卸载是从染色质中去除PAF15的关键过程。在复制染色质时，USP7在与DNMT1的复合物中专门与PAF15UB2相互作用。USP7耗竭或抑制USP7和PAF15之间的相互作用会导致染色质上PAF15UB2异常积累。此外，我们还发现，PAF15（PAF15UB0）的非泛素化形式以ATAD5依赖性方式从染色质中删除。PAF15UB2在染色质上保持高水平，这表明维持DNA甲基化的完成对于终止UHRF1介导的泛素信号是必不可少的。这一发现提供了在S相结束时如何拆卸维持DNA甲基化机制的分子底蕴。
静息态 HRF 估计和反卷积工具箱
血流动力学反应函数 (HRF) 极大地影响了受试者内和受试者间大脑激活和连接的变异性，并且可能会混淆连接分析中时间优先性的估计，因此其估计对于正确解释神经影像学研究必不可少。此外，HRF 形状本身是一个有用的局部度量。然而，大多数用于 HRF 估计的算法都是针对任务相关 fMRI 数据的，只有少数算法可以直接应用于静息状态协议。在这里，我们介绍了 rsHRF，这是一个 Matlab 和 Python 工具箱，可实现从静息状态 BOLD 信号中进行 HRF 估计和反卷积。我们首先概述了主要算法和实际实现，然后通过使用公开的静息状态 fMRI 数据集进行验证实验来证明 rsHRF 的可行性和实用性。我们还提供了统计分析和可视化工具。我们相信这个工具箱可能对更好地分析和理解 BOLD 信号的成分和变异性做出重大贡献。
FMRI 血流动力学反应功能 (HRF) 作为脑功能的新标记：用于理解强迫症病理和治疗反应的应用
血流动力学反应函数 (HRF) 表示将神经活动与功能性磁共振成像 (fMRI) 信号联系起来的传递函数，用于对神经血管耦合进行建模。由于 HRF 受非神经因素的影响，迄今为止，它在很大程度上被视为混杂因素，或在许多分析中被忽略。然而，潜在的生物物理学表明 HRF 可能包含有意义的神经活动关联，而这些关联可能无法通过传统的 fMRI 指标获得。在这里，我们通过对 25 名健康对照者（扫描两次）和 44 名强迫症 (OCD) 成人（接受 4 周强化认知行为疗法 (CBT) 之前和之后）的纵向样本的静息态 fMRI 数据进行反卷积来估计 HRF。在包括尾状核在内的区域中，OCD 的 HRF 反应高度、达峰时间和半峰全宽 (FWHM) 在治疗前异常，治疗后恢复正常。使用机器学习，治疗前 HRF 预测治疗结果（OCD 症状减轻）的准确率为 86.4%。治疗前尾状核头部的 HRF 反应高度和尾状核尾部的峰值时间是治疗反应的主要预测因素。尾状核尾部的峰值时间可能具有新的重要性，而尾状核尾部是使用传统 fMRI 激活或连接测量方法在强迫症研究中通常不会识别的区域。此外，尾状核头部的反应高度可预测治疗后的强迫症严重程度（R=-0.48，P=0.001），并与治疗相关的强迫症严重程度变化相关（R=-0.44，P=0.0028），强调了其相关性。由于 HRF 是一种对大脑功能、强迫症病理和干预相关变化敏感的可靠标记，这些结果可以指导未来的研究，找到通过传统 fMRI 方法（如标准 BOLD 激活或连接）无法实现的新发现。