c. 符合 HTRA 资格标准但被归类为项目类别的普通学者可以保留在 HTRA 候补名单中,并在稍后转换为 HTRA,但须经 DSC/DC 推荐并满足适用于转换的条款和条件。此选项不适用于其他国家级奖学金学者。 d. 曾是 IIT Madras 项目工作人员且具有 1 年项目经验的普通学者将被归类为项目类别,也可在稍后转换为 HTRA,但须经 DSC/DC 推荐并满足适用于转换的条款和条件。 e. 具有 1 年项目经验且不符合 HTRA 资格标准的 IIT Madras 项目工作人员将被视为项目 N-HTRA 类别。 (i) 已成功完成 IITM 两门认可课程(总学分≥18)且 CGPA≥7.5 且每门课程至少获得“C”级的 IC&SR 项目人员可通过面试选拔,无需参加笔试。他们可以在获得至少 1 年的项目经验后加入该计划。 (ii) 已在项目中获得至少 1 年经验的 IC&SR 项目人员可通过笔试和面试进行选拔。此选拔将针对不符合课程要求标准的项目 NHTRA 申请人。
c. 符合 HTRA 资格标准但被归类为项目类别的普通学者可以保留在 HTRA 候补名单中,并在稍后转换为 HTRA,但须经 DSC/DC 推荐并满足适用于转换的条款和条件。此选项不适用于其他国家级奖学金学者。 d. 曾是 IIT Madras 项目工作人员且具有 1 年项目经验的普通学者将被归类为项目类别,也可在稍后转换为 HTRA,但须经 DSC/DC 推荐并满足适用于转换的条款和条件。 e. 具有 1 年项目经验且不符合 HTRA 资格标准的 IIT Madras 项目工作人员将被视为项目 N-HTRA 类别。 (i) 已成功完成 IITM 两门认可课程(总学分≥18)且 CGPA≥7.5 且每门课程至少获得“C”级的 IC&SR 项目人员可通过面试选拔,无需参加笔试。他们可以在获得至少 1 年的项目经验后加入该计划。 (ii) 已在项目中获得至少 1 年经验的 IC&SR 项目人员可通过笔试和面试进行选拔。此选拔将针对不符合课程要求标准的项目 NHTRA 申请人。
(包括目前正在就读最后一个学期并有望于 2024 年获得学位的学生)(i)GEN / GEN-EWS / OBC-NCL 类别的学生必须拥有 60% 或以上的总分(相当于 CGPA 至少为 6.5/10),以及 (ii) SC / ST / PwD 类别的学生必须拥有 55% 或以上的总分(相当于 CGPA 至少为 6.0/10.0),才能进入博士课程,无论是 UG 还是 PG 学位。此外,对于 HTRA 类别的建筑、科学(数学、物理、化学)、计算机应用、管理以及人文与社会科学学科,过去某个时间点获得的合格 GATE 或同等国家级考试成绩是强制性的。但是,GATE / 同等国家水平考试成绩并非仅对 HTRA 类别的工程学科具有强制性(国家水平的博士入学考试将在 NIT, Tiruchirappalli 进行,作为 2024-25 学年针对横向(常规)申请者的工程学科 HTRA 考生强制性 GATE 分数标准的替代)。
考试:i。 B.Tech/B.E./B.S。(或同等学历)来自IIT/ IISC。/ IISER/ IIIT/ CFTI(中央资助的技术研究所)/在申请时根据NIRF排名(整体类别)的前100个机构中的任何一个。具有CGPA/CPI至少7.5(比例为10)或同等学历的机构或大学。II。 NIRF排名(在前100名之内)应属于寻求入学期间的一年级总体类别。 财政支持:加入博士学位的学生 可以根据上述入学规范(如果由选拔委员会建议)根据上述录取规范考虑HTRA奖学金(可用基金)的常规计划。II。NIRF排名(在前100名之内)应属于寻求入学期间的一年级总体类别。财政支持:加入博士学位的学生可以根据上述入学规范(如果由选拔委员会建议)根据上述录取规范考虑HTRA奖学金(可用基金)的常规计划。
一种微型 CRISPR-Cas12f 已被证明可作为一种有效的基因组编辑工具,用于革兰氏阴性细菌和人类细胞。在这里,我们开发了一种基于来自 Acidibacillusthiosans 的 AsCas12f1 核酸酶来编辑炭疽芽孢杆菌基因组的替代方法。当选择染色体上的 htrA 基因和质粒 pXO1 上的 lef 基因作为靶标时,CRISPR-AsCas12f1 系统表现出非常高的效率(100%)。同时,大片段删除也观察到较高的效率。我们的结果还表明,供体 DNA 同源臂的长度与编辑效率密切相关。此外,我们还构建了双质粒 CRISPR-AsCas12f1 系统,并与核酸内切酶 I-SceI 结合,用于潜在的多基因修饰。这代表了炭疽芽孢杆菌和其他蜡状芽孢杆菌群细菌的突变菌株构建和基因功能分析的新工具。
背景:伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显性脑动脉病 (CADASIL) 是最常见的遗传性脑小血管病 (CSVD),其病理学特征为非动脉粥样硬化和非淀粉样弥漫性血管病,主要累及中小型穿透动脉和软脑膜动脉。1996 年,Notch 受体 3 基因 (NOTCH3) 突变被确定为 CADASIL 的病因。然而,从那时起,其他遗传性 CSVD 已被描述,包括 HtrA 丝氨酸肽酶 1 基因相关 CSVD 和蛋白酶 A 基因相关 CSVD,其临床表现与原始表型相似。尽管 NOTCH3 相关脑小血管病现在是一种公认的遗传性疾病,研究这种疾病的研究数量也在增加,但 NOTCH3 在 CADASIL 发病机制中的作用仍然不清楚。综述目的:本综述旨在深入了解遗传性脑小血管病的发病机制和诊断,以及个性化治疗、预测方法和有针对性的预防。在本综述中,我们总结了 CADASIL 的最新进展,包括临床、神经影像学、病理学、遗传学、诊断和治疗方面以及鉴别诊断,其中强调了 NOTCH3 突变的作用。综述的关键科学概念:在本综述中,CADASIL 与其他遗传性脑小血管病一起被重新审视为一种 NOTCH3 相关脑小血管病。2024 作者。由 Elsevier BV 代表开罗大学出版 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 的开放获取文章。