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评估接受造血干细胞移植的患者口腔粘膜炎的发病率和阶段：回顾性研究
摘要目的：本研究旨在回顾性评估接受造血干细胞移植的患者口腔粘膜炎的发病率和阶段。方法：评估了土耳其三级大学医院的成人造血干细胞移植诊所在2014年至2019年期间住院的102例患者记录。通过对患者记录的回顾性评估收集数据。根据患者造血干细胞移植诊所住院期间患者记录中包括的口腔毒性量表制定的记录。在基线和第5、10、15和30天分析了来自记录的口腔粘膜炎数据）。 结果：102例患者中有96.1％（n = 98）；只有10.7％的级3级，而2.7％的4级。 口腔粘膜炎的发育时间为8.28±0.32天，恢复时间为14.25±0.78天。 确定吸烟，诊断，移植类型和预备方案影响了口腔粘膜炎的愈合过程。 结论：在我们的研究中，接受造血干细胞移植的患者口腔粘膜炎的发生率与文献中报道的发现相似，但在我们的研究中，3级和4级口服粘膜炎的比例较低。 关键字：造血干细胞移植，护理，口服粘膜炎在基线和第5、10、15和30天分析了来自记录的口腔粘膜炎数据）。结果：102例患者中有96.1％（n = 98）；只有10.7％的级3级，而2.7％的4级。口腔粘膜炎的发育时间为8.28±0.32天，恢复时间为14.25±0.78天。确定吸烟，诊断，移植类型和预备方案影响了口腔粘膜炎的愈合过程。结论：在我们的研究中，接受造血干细胞移植的患者口腔粘膜炎的发生率与文献中报道的发现相似，但在我们的研究中，3级和4级口服粘膜炎的比例较低。关键字：造血干细胞移植，护理，口服粘膜炎
造血细胞移植护士难度的经历：定性系统审查方案
HSCT中的护理需要高水平的专业化，并伴随着多方面的挑战，包括心理压力，情绪疲惫和道德困境。HSCT涉及通过强化化疗和全身辐射来破坏患者的骨髓功能，然后将造血干细胞移植以恢复血细胞的产生（Kanda，2015年）。1974年在日本引入的，每年进行5,500多个程序。然而，威胁生命的风险，例如移植物抗宿主病（GVHD）和严重感染（日本造血细胞移植数据中心，2023年）。
间充质基质细胞通过重编程造血干细胞Ng，J。J.; Marneth，A.E。；格里菲斯（Griffith） younge
是从MSC和CPG-ODN前基于MSC的调节培养基中开发的，其细菌清除率明显更高，而肺部感染后中性粒细胞粒细胞肉芽肿则比对照小鼠相比。在目标下进行切割，并使用核酸酶（切割和运行）染色质测序释放，我们识别出MSC条件的培养基在骨髓中涉及的基因和MTOR Pathway信号持久性的HSC中在HSC中留下H3K4ME3组蛋白标记。MSC的可溶性因子和细胞外囊泡介导了HSC上的这些OFECT和质量分析的蛋白质组学分析，这揭示了可溶性钙网蛋白作为潜在的培训。总而言之，这项研究表明，训练有素的免疫力可以由MSC的旁分泌因子介导，从而通过对中性粒细胞介导的抗菌抗菌免疫的长期功能变化来诱导嗜中性粒细胞训练的免疫力。
从心力衰竭专家的角度来看，不确定潜力的克隆造血。锡金Stroeks，S.L.V.M。; Waring，O.J。；亨克
摘要：不确定电势的克隆造血（芯片）是由年龄相关的DNA突变引起的常见骨髓异常，这会导致促炎性免疫细胞。这些免疫细胞加剧了动脉粥样硬化心血管疾病，并可能诱导或加速心力衰竭。所涉及的机制是复杂的，但指向促炎性巨噬细胞的核心作用以及在动脉粥样硬化斑块中或直接在心肌中的炎性巨噬细胞和炎症体依赖性免疫反应（IL-1 [interleukin-1]和IL-6 [interleukin-6]）。心脏内炎症可能会降低心脏功能并诱导心脏纤维化，即使没有动脉粥样硬化心血管疾病。基于原因（缺血性与非缺血性分数）和射血分数（减少射血分数与保留的弹性分数），涉及的基因以及心力衰竭患者的病理生理和后果可能有所不同。有证据表明，芯片与缺血性和非缺血性心力衰竭中的心血管死亡率有关，射血分数降低，并参与心力衰竭的发展，并保留了射血分数。芯片和相应的燃料途径提供了高度有效的治疗靶标。对心力衰竭的患者进行的随机对照试验，在这种试验中，随时可用的抗炎疗法用于干预克隆造血，可能为新的心力衰竭治疗区域铺平道路。已经注册了目标芯片的第一个临床试验。
血液学报告 - 特刊
CAR-T治疗的可用性正在改变几种血液恶性肿瘤的治疗局势，并重新延长同种异体和自体干细胞移植剂的作用。借助有关血液学的特刊，我们旨在从现实世界中的经验中收集有关患者患者患者的管理和候选人的管理或CAR-T策略的手稿。该特刊的最终目标是捕获移植策略的修改，这是由于先进的免疫效应细胞疗法的可用性以及对每种疾病发病机理的机制的更好理解。
神经干细胞的延迟移植可改善中风后的初始移植物存活
。cc-by-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月26日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2025.02.23.639689 doi：Biorxiv Preprint
造血干细胞移植成人RSV的主宿内多样性，病毒清除率正常和延迟 微环境氨可以增强结直肠癌的T细胞衰竭 引用：Amaria R，Knisely A，Vining D等。自体肿瘤浸润淋巴细胞在复发或难治性卵巢中的功效 研究参与者对阿尔茨海默氏病精确诊断的观点 乙酰胆碱受体的基于乙酰胆碱受体的化学遗传学，用于在小鼠中评估的神经元抑制和癫痫发作对照
免疫功能低下的个体中的呼吸道合胞病毒（RSV）感染通常会导致长期疾病，发展为严重的下呼吸道感染甚至死亡。造血干细胞移植（HCT）成年人的宿主免疫环境如何影响急性感染期间的病毒遗传变异。在本研究中，我们从从正常（<14天）且延迟（≥14天）的RSV清除率的HCT成年人纵向收集的样品中对RSV/A或RSV/B进行了整个基因组测序。我们确定了RSV的宿主间和宿主内遗传变异以及突变对推定糖基化位点的影响。RSV的宿主变化以附着（G）和融合（F）糖蛋白基因为中心，然后是聚合酶（L）和矩阵（M）基因。有趣的是，RSV/A和RSV/B的正常清除组和延迟清除组之间的总体遗传变异是恒定的。主宿内变异主要发生在G基因中，然后是非结构蛋白（NS1）和L基因。但是，仅在G基因中出现或仅在延迟的病毒清除率组中出现终止密码子和移码突变的增益或丢失。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。 对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。 口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。总而言之，长时间的病毒脱落和免疫缺陷导致RSV变异，尤其是在G基因的结构突变中，可能与免疫逃避有关。因此，对免疫功能低下患者的RSV分离株进行测序和监测至关重要，因为它们可以产生逃生突变体，从而影响即将发生的疫苗和治疗的有效性。
自体造血干细胞移植的比较有效性与芬洛莫德，纳塔尔苏单抗和ocrelizumab在高度活跃的复发率中
标题：1自体造血干细胞移植的有效性与2 fingolimod，natalizumab和ocrelizumab在高度活跃的复发多个3个硬化症4 5作者（限制为50位作者）中：6 Tomas Kalincik，MD，MD，MD，Phd 1,2; Sifat Sharmin，博士1,2； Izanne Roos，MBCHB，博士1,2； Mark S.7 Freedman，医学博士3；哈罗德·阿特金斯（Harold Atkins），医学博士4；约阿希姆·伯曼（Joachim Burman），医学博士，博士5；詹妮弗·梅西（Jennifer Massey），MBBS，8博士6,7；伊恩·萨顿（Ian Sutton），MBBS，博士6,8；芭芭拉·威瑟斯（Barbara Withers），医学博士，博士9,7；理查德·麦克唐纳（Richard MacDonell），医学博士，9博士10,11；医学博士Andrew Grigg博士12,11; ØivindTorkildsen，医学博士，博士13; Lars Bo，医学博士，博士13； 10 Anne Kristine Lehmann，医学博士，博士14；伊娃·库巴拉·哈夫多瓦（Eva Kubala Havrdova），医学博士15；伊娃·克拉苏洛娃（Eva Krasulova），医学博士，11博士学位15； Marek Trneny，医学博士，博士16；托马斯·科扎克（Tomas Kozak），医学博士，博士17； Anneke van der Walt，MBBS，12博士18,19； Helmut Butzkueven，MBBS，博士18,19； Pamela McCombe，MBBS 20,21; Olga Skibina，13 Mbbs 22,23,18; Jeannette Lechner-Scott，医学博士，博士24,25；芭芭拉·威尔肯斯（Barbara Willekens），医学博士，博士26,27； 14 Elisabetta Cartechini，医学博士28; Serkan Ozakbas，医学博士29; Raed Alroughani，医学博士30；詹斯·库尔（Jens Kuhle），15 MD，博士学位31；弗朗切斯科·帕蒂（Francesco Patti），医学博士32;，33;皮埃尔·杜奎特（Pierre Duquette），医学博士34；医学博士Alessandra Lugaresi，16 PhD 35,36;萨米亚·J·库里（Samia J. Khoury），医学博士，博士37; Mark Slee，医学博士，博士38; Recai Turkoglu，医学博士39; 17 Suzanne Hodgkinson，医学博士40； Nevin John，医学博士，博士41,42； Davide Maimone，医学博士43; Maria Jose 18 SA，MD 44；文森特·范·佩奇（Vincent van Pesch），医学博士，博士45,46;奥利弗·格拉赫（Oliver Gerlach），医学博士，博士47,48； Guy Laureys，19 MD 49； Liesbeth van Hijfte，医学博士49; Rana Karabudak，医学博士50； Daniele Spitaleri，医学博士51； Tunde 20 Csepany，医学博士，博士52; Riadh Gouider，MD 53,54; Tamara Castillo-Triviño，医学博士55;布鲁斯·泰勒（Bruce Taylor），21 MD，博士64,65； 22 Basil Sharrack，医学博士，博士56;约翰·A·斯诺登（John A Snowden），医学博士，博士57 23代表MSBASE作者和MSBASE合作者。24 25 MSBASE作者将在小组作者身份中列出：26 Saloua Mrabet，MD 53,54；贾斯汀·加伯（Justin Garber），MBBS 58; Jose Luis Sanchez-Menoyo，医学博士59; Eduardo 27 Aguera-Morales，MD 60; Yolanda Blanco，医学博士61; Abdullah al-Asmi，MD 62; Bianca Weinstock-28 Guttman，MD 63; Yara Fragoso，MD 66; Koen de Gans，MD 67; Allan Kermode，医学博士，博士68,69 29 30 31 32隶属关系：33 1，神经免疫学中心，皇家墨尔本皇家墨尔本医院神经病学系，澳大利亚墨尔本34号，澳大利亚墨尔本34 34，Core 35 2，核心医学系，墨尔本大学，墨尔本大学，墨尔本大学，澳大利亚澳大利亚澳大利亚墨尔本大学，澳大利亚36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 3 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 3 36 36 36 3 36 36 36 3 36 36 33 3 33，医学院3. 4，渥太华医院研究所，渥太华大学，渥太华，加拿大39 5。医学科学系，神经病学，乌普萨拉大学，乌普萨拉，瑞典40 6。澳大利亚悉尼圣文森特医院悉尼神经病学系41 7。St Vincent的临床学校，新南威尔士大学，澳大利亚悉尼42 8。 悉尼大学，澳大利亚悉尼43 9。 血液学系，澳大利亚悉尼圣文森特医院悉尼44 10。 澳大利亚墨尔本奥斯汀健康神经病学系45 11。 墨尔本大学，澳大利亚墨尔本46 12。 血液学系，奥斯汀健康，澳大利亚墨尔本47 13。 挪威卑尔根卑尔根大学医院神经病学系48 14。 挪威卑尔根北汉氏大学医院血液学系49 15。 血液学系，布拉格查尔斯大学第一学院和捷克共和国布拉格普拉格通用大学医院52St Vincent的临床学校，新南威尔士大学，澳大利亚悉尼42 8。悉尼大学，澳大利亚悉尼43 9。血液学系，澳大利亚悉尼圣文森特医院悉尼44 10。澳大利亚墨尔本奥斯汀健康神经病学系45 11。墨尔本大学，澳大利亚墨尔本46 12。血液学系，奥斯汀健康，澳大利亚墨尔本47 13。挪威卑尔根卑尔根大学医院神经病学系48 14。挪威卑尔根北汉氏大学医院血液学系49 15。血液学系，布拉格查尔斯大学第一学院和捷克共和国布拉格普拉格通用大学医院52神经病学系和临床神经科学中心，捷克共和国布拉格的布拉格50号医学院第一院
CAS9和多动援助之间的合作性建立了广泛的和
。cc-by-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月23日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2025.02.23.639689 doi：Biorxiv Preprint
血液学 - 基因疗法 - 莱夫根尼亚
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