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基因治疗后血液学癌的脑肾上腺素肌营养不良
结果在收到ELI-CEL后的67例患者中，有7例（ALD-102研究中的32例患者中有1例，ALD-104研究中的35例患者中有1例）：14个月和26个月的2例患者中有2例骨髓增生症综合征（MDS）；在28、42和92个月的3例患者中，有3例患者的爆炸过多的MD； 36个月的1例患者的MD；和57个月的1例患者中的急性髓样白血病（AML）。在6例具有可用数据的患者中，主要克隆在多个基因座中包含慢病毒载体插入，包括在MECOM – EVI1（MDS和EVI1 com-com- plex蛋白EVI1 [生态性病毒整合位点1]，5患者中）或PRDM16或PRDM16（阳性调节性二素DOMAIN DOMAIN DOMAIN DOMAIN DOMAIN DOMAIN DOMAIN ZINC FIRENETERENTEREN PATTEREN pETTERINS 16，1 16，1 in 1 n in 1，1。几名患者患有细胞质，大多数患者在同一克隆中的多个基因中插入了载体。在7例患者中，有6例还具有体细胞突变（KRAS，NRAS，WT1，CDKN2A或CDKN2B或RUNX1），其中7名患者中有1例具有7.Of the 5 patients with MDS with excess blasts or MDS with unilineage dysplasia who underwent allo- geneic hematopoietic stem-cell transplantation (HSCT), 4 patients remain free of MDS without recurrence of symptoms of cerebral adrenoleukodystrophy, and 1 patient died from presumed graft-versus-host disease 20 months after HSCT (49 months after receiving Eli-cel）。AML患者还活着，HSCT后具有完整的供体嵌合；具有最新MDS病例的患者还活着，正在等待HSCT。
在造血祖细胞进行赤源移植的患者中，巨细胞病毒感染的方法
巨型质病毒（CMV）是一种属于疱疹病毒家族的双链脱氧核糖核酸病毒。主要感染后，该病毒在各种类型的白细胞中变得潜在。CMV感染可能保持潜在或变得活跃，尤其是在免疫抑制的个体中，例如受到造血祖细胞移植（TPH）的抑制作用，可能会发生CMV重新激活。在这种情况下，CMV感染很常见，并且与发病率和死亡率高有关。肺炎是最严重的并发症之一，死亡率超过50％。此外，即使在没有特定器官疾病的情况下，CMV感染也与死亡率的增加有关，与血液学肿瘤的复发无关。鉴于该感染的频率和严重程度在提交给TPH的患者中，要实施监测，预防和治疗的有效策略至关重要。该方案的开发是为了确定从系统化的CMV感染方法中受益的患者的患者，并为每组定义了最合适的策略。监测外周血中CMV病毒载量至关重要，尤其是在中度至高风险感染的患者中。建议使用letermovir（抗病毒药）的原发性预防，以减少主动感染的发生率，尤其是在高风险患者中。该方案旨在改善接受TPH患者的CMV感染方法，以确保采用有效且安全的预防和治疗方法。在主动感染发作后，建议使用valganciclovir（抗病毒药）进行继发性预防，而预期和疾病治疗则基于病毒载荷监测和临床反应。关键字：抗病毒药/治疗用途；巨细胞病毒/病因感染；巨细胞病毒感染/预防和控制；巨细胞病毒感染/药理治疗；造血祖细胞/不良反应的移植
血液学 - plerixafor
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接受同种异体造血干细胞移植的患者的无血液药物
在美国东北部的一个大型学术医疗中心，为无血型菌，Inte Grating ESA，血小板蛋白受体激动剂（TPO-RAS）（TPO-RAS）和标准程序设计了指南，以减轻血小板减少症和贫血风险。被认为有资格进行移植并确定适当的ABO兼容供体后，随后进行了计划。预处理红细胞的产生最佳效果可以防止抗溶质后严重的贫血，从而对包括铁，B 12和叶酸不足进行全面评估营养性贫血。临床医生为B 12不足和口服叶酸开处方肠胃外蓝葡萄糖，如果有叶酸不足的证据。移植团队获得了铁研究，包括铁蛋白，转铁蛋白饱和度和总铁结合能力；铁缺乏症患者接受IV铁，并进行重新测试以确保达到目标水平。这种机构更喜欢静脉铁对口服配方，因为口服铁通常无法提供足够的铁来纠正铁缺乏的红细胞生成（Beck等，2020; Coltoff等，2019; Deloughery，2020）。
功能性 EPAS1/ HIF2A 错义变异与安第斯高地人的血细胞比容有关
Elijah S. Lawrence 1†，Wanjun Gu 1†，Ryan J. Bohlender 2，Cecilia Anza-Ramirez 3，Amy M. Cole 4，James J. Yu 1，Hao Hu 2，Erica C. Heinrich 1.5，Katie A. O'Brien 1.6，Katie A. O'Brien 1.6，Carlos A. vasquez 7，Quinh kny tickhhy tickhha t. I 1.9，TAO长9.10，James E. Hall 1，Stephen A. Moya 1，Marco A. Bauk 1，Jennifer J. Reeves 1，Mitchell C. Kong 1.11，Rany M. Salem 12，Gustavo Vizcardo-Galindo 3，Jose-Luis-Luis Macar Lupu 3，Romulo Figuero fox groude 3. Ikko Salomaa 14，Aki S. Havulinna 14.15，Andrew J. Murray 6，Atul Malhotra 1，Frank L. Powel 1，Mohit Jain 0，Alexis C. Komor 7，Gianpiero L.Cavalleri 4，Chad D.
造血TET2失活增强了对检查点阻滞剂免疫疗法的反应
和DKFZ-ZMBH联盟，德国海德堡69120 *这些作者同样为这项工作做出了贡献。＃与robert.vanner@uhn.ca，john.dick@uhn.ca利益冲突的信件：RJV和JED是专利“克隆造血症作为生物标志物”的共同发明者。J.E.D. 从获得许可到Trillium Therapeutics Inc/Pfizer的专利获得收入，并获得了Celgene/BMS的商业研究赠款。 抽象的体细胞突变灭活TET2是克隆造血的最常见驱动因素之一。 虽然TET2失活与单核细胞衍生的炎症和改善的嵌合抗原受体-T细胞功能有关，但其对免疫疗法反应的影响尚不清楚。 在我们的小鼠模型中，造血TET2突变增强了免疫检查点阻滞（ICB）反应。 用TET2突变增强了ICB反应所需的吞噬细胞，CD4和CD8 T细胞。 从机械上讲，在TET2-突出肿瘤浸润的白细胞（TIL）中，ICB优先诱导抗肿瘤状态和与肿瘤进展相关的受限细胞态。 TET2-突变的单核细胞激活了共刺激程序，而TET2突变T细胞显示J.E.D.从获得许可到Trillium Therapeutics Inc/Pfizer的专利获得收入，并获得了Celgene/BMS的商业研究赠款。抽象的体细胞突变灭活TET2是克隆造血的最常见驱动因素之一。虽然TET2失活与单核细胞衍生的炎症和改善的嵌合抗原受体-T细胞功能有关，但其对免疫疗法反应的影响尚不清楚。在我们的小鼠模型中，造血TET2突变增强了免疫检查点阻滞（ICB）反应。用TET2突变增强了ICB反应所需的吞噬细胞，CD4和CD8 T细胞。从机械上讲，在TET2-突出肿瘤浸润的白细胞（TIL）中，ICB优先诱导抗肿瘤状态和与肿瘤进展相关的受限细胞态。TET2-突变的单核细胞激活了共刺激程序，而TET2突变T细胞显示
血液系统恶性肿瘤的有前景的治疗策略：创新与潜力
摘要：在本综述中，我们通过结合各种治疗方式探索治疗血液癌症的创新方法。我们讨论了将针对不同细胞途径的抑制剂与免疫疗法、分子疗法和激素疗法相结合的协同潜力。例子包括将 PI3K 抑制剂与蛋白酶体抑制剂相结合、将 NF- κ B 抑制剂与免疫疗法检查点抑制剂相结合、将 neddylation 抑制剂与针对肿瘤微环境的疗法相结合。此外，我们还讨论了小分子和肽抑制剂在血液癌症治疗中的潜在用途。这些多维治疗组合为提高治疗效果和克服耐药机制提供了有希望的策略。然而，需要进一步的临床研究来验证它们在血液癌症患者中的有效性和安全性。
