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少突胶质细胞祖细胞如何与免疫相互作用...
免疫系统，干细胞是免疫茎细胞串扰中的活跃参与者。可以很好地确定肠道或神经干细胞可以通过分泌抗炎因子2,4来调节免疫系统。此外，已经表明，干细胞可以根据其活性水平改变主要组织相容性复合物I（MHC-I）的表面表达来调节其免疫特权状态，因此可以通过CD8 +细胞毒素细胞5。因此，免疫系统和组织驻留干细胞之间的双向串扰对于维持组织完整性和驱动再生至关重要1。然而，这种串扰直到最近才在中枢神经系统（CNS）中探索。与其他组织不同，中枢神经系统在解剖学上受到血脑屏障的保护，支持中枢神经系统是免疫特你的器官6。因此，对免疫 - 茎细胞串扰的调查集中在破坏这种障碍的病理情况上。免疫特权中枢神经系统的概念现在受到了在发育和成年期在健康实质中的外周免疫细胞以及Discoveryf脑膜淋巴管10,11的挑战。此外，在健康的中枢神经系统中已经确定了自适应免疫细胞，它们可以改变CNS干细胞行为12,13。这些报告突出了CNS干细胞和免疫系统串扰的新作用，超出了病理状况，为解决中枢神经系统开发，体内平衡和修复的串扰打开了大门。在这篇综述中，我们将把注意力集中在CNS免疫茎细胞轴上在神经炎症和髓磷脂再生的情况下的作用。
TIM -3和CECAM1在顺式和trans>中不相互作用
tim-3被认为是癌症免疫疗法的靶标。在T细胞中，抑制性和激活功能已归因于该分子。 其作用可能取决于T细胞的状态以及能够执行功能配对的相互作用伙伴的存在。 已提出癌胚抗原相关的细胞粘附分子（CEACAM1）来结合TIM-3并调节其功能。 使用T细胞报告程序平台，我们确定了CEACAM1介导的抑制作用，但是CEACAM1在功能上没有参与TIM-3。 TIM-3和CECAM1共表达仅限于激活的T细胞的一小部分。 此外，在广泛的结合研究中获得的结果不支持TIM-3和CECAM1之间的相互作用。 源自tim-3诱导的抑制性信号传导的细胞质序列。 我们的结果表明TIM-3功能与CEACAM1无关，并且该受体具有促进人T细胞中抑制性信号传导途径的能力。在T细胞中，抑制性和激活功能已归因于该分子。其作用可能取决于T细胞的状态以及能够执行功能配对的相互作用伙伴的存在。癌胚抗原相关的细胞粘附分子（CEACAM1）来结合TIM-3并调节其功能。使用T细胞报告程序平台，我们确定了CEACAM1介导的抑制作用，但是CEACAM1在功能上没有参与TIM-3。TIM-3和CECAM1共表达仅限于激活的T细胞的一小部分。此外，在广泛的结合研究中获得的结果不支持TIM-3和CECAM1之间的相互作用。源自tim-3诱导的抑制性信号传导的细胞质序列。我们的结果表明TIM-3功能与CEACAM1无关，并且该受体具有促进人T细胞中抑制性信号传导途径的能力。
当医生和人工智能互动时：关于人类对人工智能风险的责任
摘要 关于是否将人工智能 (AI) 系统视为负责任的道德实体（也称为“人工道德代理” (AMA)）的讨论已经持续了一段时间。在这方面，我们认为“道德代理”的概念只能归因于人类，这是基于人类的自主性和感知能力，而人工智能系统缺乏这些能力。我们从有意义的控制和尽职调查的角度分析了人工智能系统存在下人类的责任，并反对医学中完全自动化的系统。从这个角度来看，我们专注于基于人工智能的诊断系统的使用，并阐明在设计、开发和使用人工智能系统时形成的复杂的人员、组织和人工制品网络。然后，我们讨论了当不良事件是由人工智能系统的错误引起或诱发时，支持将责任归咎于人类的关系判断标准。
植物免疫受体与半野生病原体相互作用以激活植物免疫
植物病原体通过在自然和农业环境中引起破坏性植物疾病对农作物的生产力和产量构成了破坏性的威胁。半野生病原体在转向坏死之前具有可变的长度生物营养相，并且是最具侵入性的植物病原体之一。植物对半野生病原体的耐药性主要依赖于先天免疫反应的激活。这些反应通常是在植物质膜和各种植物免疫受体检测到与病原体感染相关的免疫原性信号后开始的。半野生病原体逃避病原体，通过在军备竞赛中掩盖自己，同时还增强或操纵其他受体以促进毒力，从而触发了免疫力。然而，由于复杂的感染机制，我们对植物免疫防御剂的理解受到高度限制。在这篇综述中，我们总结了不同半野生病原体与宿主免疫受体相互作用以激活植物免疫的策略。我们还讨论了质膜在植物免疫反应中的重要作用，以及该领域的当前障碍和潜在的未来研究方向。这将使对半野生病原体的致病性以及植物免疫受体如何反对它们的致病性有更全面的了解，从而为预防和管理植物疾病提供了宝贵的数据。
内陆导航和土地使用互动以影响欧洲淡水生物多样性
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
alphafold2预测蛋白在结构兼容性混淆中是否相互作用
表1-用IPTM分数作为预测变量获得的AUC值和不同的AlphaFold2选项。AUC值之间的差异在不同的MSA配对和回收模式（在最后一行中）或由不同网络生成的模型（在每个列中）获得的最佳模型之间的差异在统计学上没有统计学意义。
运动皮层 RNN 模型中的内部动态与本体感受反馈在运动执行过程中相互作用
运动皮层通过向下游神经回路发送时间模式来启动运动。运动执行过程中的模式被认为是由运动皮层网络内的内部动态产生的。然而，本体感受等外部输入也会影响运动皮层动态。为了研究内部动态和本体感受反馈对自愿运动执行的贡献，我们构建了几个运动皮层模型，从虚拟手臂接收不同组合的本体感受反馈来执行延迟到达任务。考虑到延迟、噪声和感觉反馈的来源，我们构建了一个感觉估计网络。我们发现抑制稳定网络接收的手部运动学和肌肉力量产生的模式与运动皮层神经元数据中观察到的模式最相似。此外，我们使用了一种破坏策略来剖析内部动态和本体感受反馈的贡献，发现内部动态占主导地位，而本体感受反馈可以微调运动命令。对消融实验的分析表明，本体感受反馈提高了对嘈杂初始条件的鲁棒性。我们的研究结果表明，内在结构和外部输入对于产生类似大脑的神经活动都至关重要。
内部动力学与运动Cortex的RNN模型中的运动执行过程中的本体感受反馈
电动机皮层通过向下游神经电路发送时间模式来启动运动。运动执行过程中的模式被认为是由电机皮质网络中的内部动力学产生的。但是，外部输入（例如本体感受）也塑造了运动皮质动力学。为了调查内部动力学和本体感受反馈对自愿运动执行的贡献，我们构建了几种具有本体感受反馈的不同组合，以控制延迟到达任务中的人工手部运动。我们发现，抑制性稳定网络接收手运动学和肌肉力产生的模式与运动皮层神经元数据中观察到的模式最相似。此外，我们使用了一种破坏策略来剖析内部动力学和本体感受反馈的贡献，并发现内部动力学占主导地位，而本体感受反馈微调微型运动命令。消融实验表明，本体感受反馈改善了针对嘈杂的初始条件的鲁棒性。最后，考虑到本体感受途径中感觉反馈的延迟，噪声和来源，我们构建了一个感觉估计网络。我们的结果强调了在运动控制模型中整合内在体系结构和外部输入的必要性，从而促进了受脑启发的人工智能系统的发展。
免疫细胞在肿瘤微环境中直接与癌细胞相互作用：一种具有两个侧面和未来视角的硬币
肿瘤微环境与实体瘤的起始，促进和进展紧密相关。在其宪法中，免疫细胞成为关键参与者，促进免疫逃避和肿瘤进展。除了对抗肿瘤免疫的间接影响外，免疫细胞直接影响肿瘤细胞，无论是增强还是阻碍肿瘤的发展。然而，目前旨在减轻效应免疫细胞种群中调节细胞免疫抑制的治疗方法可能不会始终如一地在各种实体瘤中产生令人满意的结果，例如乳腺癌，结直肠癌等。因此，本综述概述并总结了免疫细胞，例如T细胞，先天淋巴样细胞，B细胞，嗜酸性粒细胞和肿瘤相关巨噬细胞对肿瘤微环境内肿瘤细胞的直接二元作用。审查还深入研究了涉及的基本机制，并根据这些直接影响提出了临床试验的结果，旨在提出针对实体瘤的创新和有效的治疗策略。