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Superior Plus 宣布第四季度创纪录，全年业绩符合预期，预计 2024 年调整后 EBITDA 增长 5%
(1) 调整后 EBITDA 和预测调整后 EBITDA 是非公认会计准则财务指标。请参阅下文“非公认会计准则财务指标和比率”部分。多伦多，2024 年 2 月 21 日——Superior Plus Corp.（“Superior”或“公司”）（多伦多证券交易所代码：SPB）今天发布了截至 2023 年 12 月 31 日的第四季度和年终业绩。除非另有说明，所有财务数字均以加元表示。在宣布这些结果时，总裁兼首席执行官 Allan MacDonald 表示：“2023 年是 Superior 转型的一年。2023 年 5 月 31 日完成对 Certarus 的收购巩固了公司作为北美移动低碳能源解决方案领导者的地位，并使 Superior 能够通过强劲的有机增长利用能源转型，这从我们的 2024 年 EBITDA 指引中可以看出。我们的丙烷分销业务继续产生强劲的现金流，我们打算将这些现金流再投资于我们的业务，以每股为股东实现回报最大化。我对 Superior 迄今为止的表现以及我们在 2023 年取得的成就感到鼓舞，我们希望在 2024 年进一步发展和进步。” MacDonald 先生继续说道，“Certarus 在 2023 年创造了 1.87 亿美元的调整后 EBITDA，证明了其在压缩天然气、可再生天然气和氢气市场的领导地位。这些结果比上一年增加了 6500 万美元，是通过服务多元化的客户群实现的。”
检查更新的PIM激酶抑制剂通过GSK-3β激活和C-Myc和
A，BA/F3-ITD细胞和FLT3-ITD AML患者爆炸用Gilteritib和/或AZD1208或AZD1208或DMSO控制，以及C-MYC，MCL-1，P-GSK-3α，α，S9/S21），gsk-3α，gsk-3α，pranial pranial pranial pranial pranial pranial pranial pranial pration和β-3α，β-3α，prationβ和β-免疫印迹。A中的数据以b的形式显示。 c，BA/F3-ITD和MV4-11细胞和FLT3-ITD AML患者爆炸用Gilteritinib和/或AZD1208或DMSO对照进行处理，并具有A中的数据以b的形式显示。c，BA/F3-ITD和MV4-11细胞和FLT3-ITD AML患者爆炸用Gilteritinib和/或AZD1208或DMSO对照进行处理，并具有
急性髓样白血病细胞中耐药性FLT3-ITD的双重机制抑制剂控制和药理效用
e661残基。通过细胞热移分析，我们进一步证实了FLT3和KX2-391之间的相互作用。与DMSO相比，熔融曲线有明显的热移。KX2-391治疗导致检测到蛋白质。 KX2-391以剂量依赖性的方式提高了FLT3蛋白的热稳定性。 KX2-391对BA/F3细胞中FLT3具有有效的抑制作用。 它还抑制了表达FLT3ITD的BA/F3的生长以及所有表达FLT3ITD-TKD突变的细胞。 这些细胞以前被称为对AC220等FLT3抑制剂的抗药性。 BA/F3ITD-F691L细胞对KX2- 391（0.032mm vs. 0.372mm）的敏感性提高了十倍。 KX2-391对含有FLT3-ITD（MV4-11，MOLM13）的人类白血病细胞具有更高的抑制作用，比在FLT3-突变的白血病细胞上具有更高的抑制作用。 我们观察到表达FLT3 – ITD，FLT3 – ITD-D835Y和FLT3 – ITD-F691L的BA/F3细胞的剂量依赖性诱导凋亡。 另外，我们在两个FLT3 – ITD阳性AML细胞系中观察到了它（图 1E，F KX2-391显着抑制了FLT3-ITD中的FLT3和下游靶标STAT5，ERK和AKT的磷酸化，FLT3-ITD-F691L-表达BA/F3细胞以及我们的测定面板的其他细胞。 KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。 我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。KX2-391治疗导致检测到蛋白质。KX2-391以剂量依赖性的方式提高了FLT3蛋白的热稳定性。KX2-391对BA/F3细胞中FLT3具有有效的抑制作用。 它还抑制了表达FLT3ITD的BA/F3的生长以及所有表达FLT3ITD-TKD突变的细胞。 这些细胞以前被称为对AC220等FLT3抑制剂的抗药性。 BA/F3ITD-F691L细胞对KX2- 391（0.032mm vs. 0.372mm）的敏感性提高了十倍。 KX2-391对含有FLT3-ITD（MV4-11，MOLM13）的人类白血病细胞具有更高的抑制作用，比在FLT3-突变的白血病细胞上具有更高的抑制作用。 我们观察到表达FLT3 – ITD，FLT3 – ITD-D835Y和FLT3 – ITD-F691L的BA/F3细胞的剂量依赖性诱导凋亡。 另外，我们在两个FLT3 – ITD阳性AML细胞系中观察到了它（图 1E，F KX2-391显着抑制了FLT3-ITD中的FLT3和下游靶标STAT5，ERK和AKT的磷酸化，FLT3-ITD-F691L-表达BA/F3细胞以及我们的测定面板的其他细胞。 KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。 我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。KX2-391对BA/F3细胞中FLT3具有有效的抑制作用。它还抑制了表达FLT3ITD的BA/F3的生长以及所有表达FLT3ITD-TKD突变的细胞。这些细胞以前被称为对AC220等FLT3抑制剂的抗药性。BA/F3ITD-F691L细胞对KX2- 391（0.032mm vs. 0.372mm）的敏感性提高了十倍。KX2-391对含有FLT3-ITD（MV4-11，MOLM13）的人类白血病细胞具有更高的抑制作用，比在FLT3-突变的白血病细胞上具有更高的抑制作用。我们观察到表达FLT3 – ITD，FLT3 – ITD-D835Y和FLT3 – ITD-F691L的BA/F3细胞的剂量依赖性诱导凋亡。另外，我们在两个FLT3 – ITD阳性AML细胞系中观察到了它（图1E，F KX2-391显着抑制了FLT3-ITD中的FLT3和下游靶标STAT5，ERK和AKT的磷酸化，FLT3-ITD-F691L-表达BA/F3细胞以及我们的测定面板的其他细胞。KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。 我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。
汇总adv.IITD 2023 AP-2-MIN.pdf
SC/ST/ST/OBC-NCL/EWS类别的CEI（RTC）法（2019年）以及针对基准障碍者的RPWD法案（2016年）适用。候选人应上传其有效的SC/ST/OBC- NCL/PWBD/EWS证书，由适当当局以印度政府的规定格式以及申请以及申请以及申请。在IIT-II中指定了IIT Delhi的基准残疾人（PWBD）招募的资格。保留范围将如下：SC-15％； ST-7.5％； OBC（NCL）-27％； EWS-10％； PWBD-4％。特别鼓励女性候选人申请。外国国民将根据合同任命5年。5年任期结束后，可以续签合同。那些申请外国国民的人需要从印度政府获得工作签证。
新闻稿的新闻稿Quizartinib NDA审查新诊断为FLT3的患者 - ITD阳性AML由FDA东京和新泽西州Basking Ridge扩展 - （4月
1 Erba H等。 eha库。 总统研讨会。 06/11/22; 356965; S100 2全球癌症天文台。 人口事实说明书：世界。 更新了2021年3月。 3 Dong Y等。 exp hematol oncol。 2020; 9：14。 4美国癌症协会：急性髓样白血病的关键统计数据。 更新了2023年1月。 5国家癌症研究所先知计划。 癌症统计事实：急性髓样白血病6 Daver N等。 白血病。 （2019）33：299–312。 7 Patel JP等人J Med 2012 3月22日； 366（12）：1079-89。 8 Frohling等。 Blood（2002）100（13）：4372–4380。 9 Daver等。 血液癌J 2020; 10（10）：107。1 Erba H等。eha库。总统研讨会。06/11/22; 356965; S100 2全球癌症天文台。人口事实说明书：世界。更新了2021年3月。3 Dong Y等。 exp hematol oncol。 2020; 9：14。 4美国癌症协会：急性髓样白血病的关键统计数据。 更新了2023年1月。 5国家癌症研究所先知计划。 癌症统计事实：急性髓样白血病6 Daver N等。 白血病。 （2019）33：299–312。 7 Patel JP等人J Med 2012 3月22日； 366（12）：1079-89。 8 Frohling等。 Blood（2002）100（13）：4372–4380。 9 Daver等。 血液癌J 2020; 10（10）：107。3 Dong Y等。exp hematol oncol。2020; 9：14。4美国癌症协会：急性髓样白血病的关键统计数据。更新了2023年1月。5国家癌症研究所先知计划。癌症统计事实：急性髓样白血病6 Daver N等。白血病。（2019）33：299–312。7 Patel JP等人J Med 2012 3月22日； 366（12）：1079-89。8 Frohling等。 Blood（2002）100（13）：4372–4380。 9 Daver等。 血液癌J 2020; 10（10）：107。8 Frohling等。Blood（2002）100（13）：4372–4380。9 Daver等。血液癌J 2020; 10（10）：107。
final_tumi-e-bus-mession-jakarta-by-itdp.pdf
在印度尼西亚，运输部门在2019年贡献了大约27％的国家温室气体排放量，没有时间推迟采取措施脱碳以脱碳。作为印度尼西亚的第一个驾驶电子总队的城市，雅加达自2019年以来就开始使用不同的公交车型进行电子总车试验，Transjakarta在不带任何乘客作为试验的情况下运营了2个电子车。此后，正式的飞行员于2022年3月进行，配备了30个全新的BYD K9 E-BUSE在1P和1N路线上运行。然而，面对运营电子总线的新挑战，Transjakarta及其运营商需要支持以填补技能空白并解决系统。ITDP与Tumi E-Bus任务一起制定了一项技术援助计划，以支持雅加达的试点电子总车监测和评估。团队已经建立了一个评估方法，该方法包括四个领域：车辆性能，操作绩效，环境绩效以及社交和性别绩效。使用提供的数据，团队在不同的日期，月份和路线上分析了车辆性能。尽管结果在不同条件下发生了一些变化，但结果表现出卓越的车辆性能，但从终端到仓库的E-Buse的运行距离为19.5公里。团队还与参与电气化过程的利益相关者进行了培训需求评估。调查结果揭示了Upskill E-Bus监控和智能运输管理系统的紧急优先事项，以及Transjakarta和政府官员的技术和财务支持有限。Based on these analyses, the team proposed five recommendations for larger- scale e-bus deployment in Jakarta: ⚫ Provide both technical and fiscal support on e-bus operations and charging infrastructure ⚫ Incorporate detailed data collecting and sharing mechanism ⚫ Upgrade the e-bus control center and build capacity on Intelligent Transportation System ⚫ Develop a long-term sustainable business model ⚫ Summarized experiences gained and lessons learned from the pilot项目
dost-itdi开发用于药物输送的多孔纳米载体
纳米载体在药物输送领域表现出了巨大的希望，并且在过去几十年中进行了广泛的研究。在DOST-ITDI，其材料科学纳米技术专家探索了来自土著纳米材料的多孔无机纳米载体的潜力，可用于药物递送系统，尤其是对于抗炎药。
滚动广告编号 IITD/2023/AP-1
12. 人文与社会科学：经济学：微观经济学、宏观经济学、国际贸易和公共财政。语言学：语义学、音系学、形态学、句法学、语言习得、计算语言学、心理语言学、神经语言学。哲学：哲学的所有分支学科，特别关注以下领域：伦理学、形而上学、哲学史、政治哲学、法哲学、逻辑学、认识论、心灵哲学、环境哲学、女性主义哲学、文化哲学、宗教哲学、技术哲学和科学哲学。特别欢迎能够接触非英语语言哲学文本的哲学家申请，他们属于世界不同地区的不同哲学传统。心理学：社会心理学、积极心理学、认知心理学、神经心理学、计算心理学。其他专业的优秀候选人也可申请。
和FLT3-ITD AML细胞中的靶向治疗
FLT3-ITD突变发生在约30％的急性髓样白血病（AML）中，并且预后不良。但是，FLT3抑制剂仅部分有效，容易获得获得的抗性。在这里，我们将与YES相关的蛋白1（YAP1）识别为FLT3-ITD + AML中的肿瘤抑制剂。YAP1失活赋予FLT3-ITD + AML细胞对化学疗法和靶向治疗的耐药性。质谱测定法显示，DNA损伤修复基因聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP1）可能是YAP1的下游，YAP1敲低的促销效应通过PARP1抑制剂部分反转。重要的是，组蛋白脱乙酰基酶10（HDAC10）通过组蛋白H3赖氨酸27（H3K27）乙酰化导致YAP1乙酰化水平降低，从而导致YAP1的核积累降低。选择性HDAC10抑制剂Chidamide或HDAC10敲低激活的YAP1，增强的DNA损伤以及显着减弱的FLT3-ITD + AML细胞电阻。此外，奇达胺与FLT3抑制剂或化学疗法的组合协同抑制了生长，并增加了FLT3- ITD + AML细胞系的凋亡，并从复发FLT3-ITD + AML患者中获得了抗性细胞。这些发现表明HDAC10-YAP1-PARP1轴维持FLT3-ITD +
