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人工智能工作组 (AITF) 60 天更新
• 新的 OHS AI 战略：AIJF（包括 CAIO）一直在与政策 (PLCY)、隐私 (PRJV) 和公民权利与公民自由 (CRCL) 合作，修订 2020 年 12 月发布的最新版本的 DHS AI 战略。这项更新的战略将以任务为中心，并与 AI 的最新进展保持同步，特别是在生成 AI、开源 AI 模型和传统 AI 技术（如预测分析）商品化领域。该战略将与 2023 年 10 月 30 日发布的第 14110 号行政命令“安全、可靠和值得信赖的人工智能开发和使用”保持一致，以及 OMB 的“推进机构使用人工智能 (Al) 的治理、创新和风险管理”备忘录中包含的指导，该备忘录已发布以征求公众意见。
ITF人权尽职调查指导
所有公司都有责任在其供应链上进行人权尽职调查（HRDD）。已经有十多年的历史了，因为国际商业和人权标准得到了联合国指导原则（UNGP），2，而遵守不再被认为是自愿的。国家和地区强制性的尽职调查立法都在世界各地实施，以实施这一权威性的HRDD框架。这意味着品牌必须紧急评估和解决其供应链风险，以便遵守法律以及业务伙伴的要求沿着自己的全球供应链提出这些要求。3个投资者也越来越多地问有关其投资组合中的企业的问题，以证明其资金符合可持续性标准和ESG标准。
LITFULO（ritlecitinib）治疗斑秃
包括结核病 (TB)。如果发生严重感染，应中断治疗，直至感染得到控制。活动性结核病患者不应使用 LITFULO。在治疗前和治疗期间检测潜伏性结核病；在使用前开始治疗潜伏性结核病。在治疗期间监测所有患者是否患有活动性结核病，即使最初潜伏性结核病检测结果为阴性的患者也是如此。在使用 LITFULO 治疗期间和治疗后监测所有患者是否出现感染的体征和症状。
汀类药物靶向AMPK：一种潜在的治疗方法
摘要：尽管针对不可切除的转移性黑色素瘤患者的过度活化的BRAF V600 /MEK途径的靶向疗法取得了重大进展，但获得的耐药性仍然是未解决的临床问题。在这项研究中，我们专注于对抗曲梅尼的黑色素瘤细胞，这是一种广泛用于联合疗法的药物。分子和细胞变化在曲米尼戒断和抗曲米尼耐药细胞系中的交替期间进行了评估，这些细胞系显示了分化表型（MITF高 /NGFR Low）或神经犯罪型茎状的茎状推断型（NGFR高 /MITF）。药物戒断和药物补偿均未诱导细胞死亡，而不是舒适性的丧失，而是通过表型切换来适应了抗曲敏替尼的黑色素瘤细胞。在显示分化表型的抗性细胞中，Trametinib撤回明显降低了MITF水平和活性，这与细胞增殖能力降低有关，并评估为NGFR阳性细胞和衰老特征，包括IL-8表达和分泌。所有这些变化都可以通过曲线替尼的重新暴露来逆转，这强调了黑色素瘤细胞可塑性。抗trametinib的抗性细胞表现出去分化表型的响应性较小，可能是由于MITF水平已经很低，MITF水平是黑色素瘤表型的主要调节剂。考虑到抗黑色素瘤治疗的新方向，我们的研究表明，抗靶向治疗的黑色素瘤的表型可能是针对黑色素瘤患者选择二线治疗的至关重要的决定因素。
从学术界到公司以及从ITF到科学建议的平行旅程
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2022 年 ITF 年度大会议程
营业收入净减少包括数据销售收入减少 110 万美元、赛事收入减少 40 万美元，这两项减少均是由于 ITF 世界网球巡回赛持续中断（预计 2022 年及以后将恢复到疫情前的水平）以及大满贯球员发展计划减少 90 万美元（由相关支出的减少完全抵消），但奥运会收入增加 130 万美元（国际奥委会的收入分配与上届里约奥运会相同）弥补了这一减少。所有部门都节省了支出，例如戴维斯杯和比利·简·金杯的新冠检测费用节省了，世界网球巡回赛成本减少了 50 万美元，数据销售分配减少了 80 万美元。如上所述，大满贯球员发展计划节省了 90 万美元，这完全抵消了收入。除此之外，ITF 发展计划也节省了 80 万美元。战略支出战略支出代表旨在实现 ITF2024 目标的项目，不被视为持续性活动。2021 年的战略支出总额为 170 万美元，其中 70 万美元代表先前资本化的 IT 项目的折旧，例如 IPIN 系统升级和 ITFTennis.com 网站，年底资产负债表上还有 30 万美元剩余。剩余的 100 万美元代表世界网球号码项目的成本，这是一个关键项目，将为我们的成员国提供识别
核/辐射事故特别工作组 (NRITF)
2022 年 8 月 29 日——NRITF 是一个跨机构组织，提供放射/核 (R/N) 主题专业知识，以支持 R/N 事件规划和响应。使命。每...
DUSP4 通过调节 MITF 保护 BRAF 和 NRAS 突变黑色素瘤免受致癌基因过量的影响
MAPK 抑制剂 (MAPKi) 仍然是转移性黑色素瘤标准治疗的重要组成部分。然而，对这些药物的获得性耐药性限制了它们的治疗效果。肿瘤细胞可以通过重新激活 ERK 而对 MAPKi 产生抗性。当发生这种情况时，肿瘤通常对停药变得敏感。这种药物成瘾表型是由致癌途径的过度激活引起的，这种现象通常被称为致癌基因过量。几种反馈机制参与调节 ERK 信号传导。然而，在突变黑色素瘤中充当致癌基因过量守门人的基因仍然未知。在这里，我们证明 ERK 磷酸酶 DUSP4 的耗竭会导致药物初治和药物耐药突变黑色素瘤细胞中的 MAPK 活化达到毒性水平。重要的是，ERK 过度激活与谱系定义基因（包括 MITF）的下调有关。我们的研究结果为治疗获得性 MAPKi 耐药性和无法耐受 MAPKi 的突变黑色素瘤患者提供了一种替代治疗策略。