XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemImmune
阿尔茨海默氏症的脑部炎症：免疫细胞对淀粉样蛋白β的反应不同，研究表明
“细菌由于血脑屏障而无法进入我们的大脑，”英国剑桥大学的大卫·克莱尔曼（David Klenerman）教授的博士后学院说。“但是小蛋白可能在我们的大脑中像细菌一样起作用，并引起神经炎症，这可能会导致痴呆症。”他补充说。
原发性中枢神经系统淋巴瘤中的靶向疗法和免疫检查点抑制剂
简单摘要：原发性中枢神经系统淋巴瘤是一种罕见的疾病，其治疗方法有限。对这种疾病构成的分子机制的更深刻理解促进了新型治疗方法的发展。在小分子抑制剂的领域进行了原发性中枢神经系统淋巴瘤的关键发展，即旨在特定靶向癌症分子主链的药物。突出的例子包括Bruton的酪氨酸激酶或雷帕霉素的哺乳动物靶标的抑制剂，以及免疫调节性甲乙酰胺类似物。沿相同的线，原发性中枢神经系统淋巴瘤的另一种主要药物发育菌株包括免疫检查点抑制剂，即旨在释放抗癌免疫反应的单克隆抗体。这篇文章讨论了这些持续的临床发展，包括生物学原理以及初步的毒性和效率，并为未来的发展提供了前景。
内皮细胞在心脏损伤期间采用促徒期免疫反应症
心脏免疫微环境的调节对于诸如心肌梗塞（MI）之类的缺血性事件后的恢复至关重要。内皮细胞（EC）可以具有免疫调节功能；然而，MI之后的EC与心脏中的免疫环境之间的相互作用仍然很少理解。我们确定了成人和小儿心力衰竭（HF）组织中的EC特定的IFN反应性和免疫调节基因特征。对经过MI的鼠心脏的单细胞差异分析发现了与人类HF中类似的免疫基因特征的EC人群（IFN-EC）。IFN-EC富含复制阶段的小鼠心脏，并表达编码免疫反应转录因子（IRF7，BATF2和STAT1）的基因。单细胞染色质可及性研究表明，在IFN-EC签名基因上，这些TF基序的富集。IFN-ECs通过IFN-ECs对免疫调节配体基因表达的表达表明，再生阶段心脏中IFN-EC和巨噬细胞之间的双向信号传导。我们的数据表明，EC可以在心脏损伤后采用免疫调节签名以伴随赔偿反应。这些特征在人类HF和鼠MI模型中的存在表明，EC介导的免疫调节在MI中急性损伤引起的应激和HF中慢性不良改造引起的应激方面具有潜在的作用。
怀孕期间的免疫检查点抑制剂在孕妇和新生儿的结局
所有报告都是从vigibase中提取的。在补充1中提供了数据提取的详细信息。术语与vigibase医学词典有关的监管活动（MEDDRA）查询术语不是特定的，并被丢弃。报告还提到了一种可疑的或相互作用的药物，该药物是从解剖学和治疗性化学分类（ATC）L01（抗肿瘤药）中的一种，该药物可能因癌症或非癌症指示而开处方。ICI表示免疫检查点抑制剂。
免疫系统对病毒和细菌的反应更为强烈，研究发现
该假设表明，与微生物的定期接触是有益的，因为它同时保持免疫系统既活跃又耐受。缺乏对环境因素的接触可能会导致过度反应的免疫系统，可能导致系统性反应，例如在炎症性疾病和过敏中遇到的反应。
免疫检查点抑制剂靶向放射性核素治疗引起的反向耐受性机制
与正在进行的I期试验（NCT03784625）相符的摘要，该试验专门针对黑色素瘤靶向放射性核素治疗（TRT），我们探索了免疫系统与黑色素配体[131 I] ICF01012单独或与免疫治疗疗法合并的相互作用（ICF01012）。在这里我们证明[131 I] ICF01012诱导免疫原性死亡，其特征是细胞表面暴露的膜联蛋白A1和钙网蛋白的显着增加。与免疫功能低下相比，[131 I] ICF01012增加了免疫能力小鼠的存活率（29 vs. 24天，p = 0.0374）。流式细胞仪和RT-QPCR分析强调[131 I] ICF01012诱导肿瘤微环境中的适应性和先天免疫细胞募集。[131 I] ICF01012与ICI（抗CTLA-4，抗PD-1，抗PD-L1）的组合表明，公差是一种主要的免疫逃逸机制，而TRT后不存在疲劳。此外，与单独使用TRT相比，[131 I] ICF01012和ICI组合有系统地导致生存率延长（P <0.0001）。具体而言，[131 I] ICF01012 +抗CTLA-4组合与单独的抗CTLA-4相比显着提高生存率（41 vs. 26天； P = 0.0011），而没有毒性。这项工作代表了TRT诱导的抗肿瘤免疫反应修饰的首个全局表征，表明耐受性是一种主要的免疫逃逸机制，而将TRT和ICI结合在一起是有希望的。
由Suis链球菌诱导的免疫反应多...
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
Isoginkgetin衍生物IP2增强了针对肿瘤抗原的适应性免疫反应
摘要：人dickkopf（DKK）家族包括四种主要的分泌蛋白质，DKK-1，DKK-2，DKK-3和DKK-4，以及DKK-3相关蛋白质潮湿（SGY-1或DKKL1）。这些糖蛋白在各种生物学过程中起着至关重要的作用，尤其是对Wnt信号通路的调节。dkk-3是不同的，其在发育，干细胞分化和组织稳态中的多面作用。有趣的是，根据环境，DKK-3似乎具有免疫调节功能，在癌症中具有复杂的作用，它是肿瘤抑制剂或癌基因。dkk-3是一个有前途的诊断和治疗靶标，可以通过表观遗传重新激活，基因治疗和DKK-3阻滞剂来调节。但是，需要进一步的研究来优化基于DKK-3的疗法。在这篇综述中，我们全面描述了DKK-3的已知功能，并强调了上下文在理解和利用其在健康和疾病中的作用方面的重要性。
早期生命菌群作为免疫发育的关键调节剂：揭示了微生物代谢物，母体病毒蛋白和益生菌的新作用
早期的肠道菌群在免疫系统成熟，代谢调节和长期疾病敏感性中起着基本作用。虽然先前的研究已经确定了母体微生物群，饮食和环境因素在新生儿微生物定殖中的重要性，但新出现的证据表明，其他影响免疫调节的途径。这项研究提出了微生物代谢产物，母体病毒蛋白活性和精确益生菌干预措施之间的新鉴定的相互作用，以调节免疫反应并降低对免疫介导的疾病的敏感性。
肠道营养不良在肠道免疫细胞功能和病毒发病机理丧失中的作用
摘要：肠道微生物组在维持整体健康和免疫功能中起着至关重要的作用。然而，营养不良是微生物组组成的不平衡，对人类健康的各个方面（包括对病毒感染的易感性）产生深远影响。尽管许多研究研究了病毒感染对肠道微生物组的影响，但肠道营养不良对病毒感染和发病机理的影响仍然相对研究。在SARS-COV-2和季节性流体感染中观察到的临床变异性以及天然HIV抑制因子的存在表明，包括肠道微生物组在内的宿主 - 内膜因子可能会导致病毒发病。已显示肠道微生物组通过与免疫细胞的相互作用来调节肠道稳态，从而影响宿主免疫系统。本综述旨在增强我们对病毒感染如何扰动肠道微生物组和粘膜免疫细胞的理解，从而影响宿主的敏感性和对病毒感染的反应。特别是，我们专注于探索在炎性病毒发病机理的背景下伽马三角洲（γδ）T细胞和肠道微生物之间的相互作用，并研究了强调肠道微生物组在病毒疾病结果中的作用的研究。此外，我们在病毒发病机理的背景下讨论了微生物组调节疗法的新兴证据和潜在的未来方向。