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牙龈卟啉单胞菌诱发的女性牙周炎模型中血清 C 反应蛋白升高：体内和分子对接
牙周炎与全身多种疾病关系密切，而牙龈卟啉单胞菌是牙周炎发生发展的关键，C反应蛋白（CRP）是细菌感染引起的全身炎症的主要指标之一。本研究以P. gingivalis诱发的雌性大鼠模型，通过体内实验和分子对接的方法评估血清CRP水平的升高。本研究使用P. gingivalis悬浮液于下颌第一左右磨牙近中龈沟中诱发雌性动物模型，剂量为0.05 ml，每三天注射一次，共19天。根据观察期使用致死剂量的氯胺酮对动物实施安乐死，并心脏采血。CRP测定使用ELISA试剂盒。分子对接分析采用Protein Data Bank网站、Pymol软件和ClusPro 2.对CRP水平进行统计学分析，采用方差分析（ANOVA）(p<0.05)。结果显示，雌性牙周炎大鼠模型组血清CRP水平明显高于对照组（p=0.000），在观察期范围内各组间差异无统计学意义（p>0.05），但同一观察期内对照组与雌性牙周炎模型组血清CRP水平有差异（p<0.05）。CRP-赖氨酸特异性牙龈蛋白酶（KGP）键能是P. gingivalis其他毒力因子的CRP键中最低且最稳定的（-1038.6）。综上所述，P. gingivalis诱导可升高雌性牙周炎模型中的CRP水平。
关于多奈哌齐诱导宫颈肌张力障碍的案例报告
thiruvalla。摘要宫颈肌张力障碍是一种神经系统疾病，其特征是颈部肌肉收缩，头颈部异常和颈部姿势。本病例报告描述了一名63岁的帕金森氏症和早期痴呆症的男性，他在开始使用胆碱酯酶抑制剂Donepezil后患有严重的宫颈肌张力障碍，用于处理认知障碍。患者抱怨坐着困难，轻度刚性和前颈部屈曲。中断多奈替齐尔导致了显着改善；随后用三核苷酸治疗是有效的。此病例强调了监测胆碱酯酶抑制剂罕见但严重副作用的重要性，并强调需要进一步研究其机制和危险因素。关键字：多佩兹尔，宫颈肌张力障碍，帕金森氏症，三乙烯烯基。引言痉挛性核桃是宫颈肌张力障碍的另一种术语，是一种严重的神经系统疾病，其特征是零星，难以忍受的颈部肌肉痉挛。这种医疗状况可能会导致严重的宫颈疼痛和不适，并长时间重复的头部扭曲或倾斜[3]。它可能会对日常功能和生活质量产生负面影响[1]。确定个体可能更容易出现诸如宫颈肌张力障碍的运动障碍时，当它们的胆碱能系统受到诸如Donepezil之类的药物调节时[4]。Donepezil通常用于治疗阿尔茨海默氏病和帕克森诺式抗抑郁症。在神经系统疾病中，在全球范围内报告了所有ADR中有20％，其中vigiaCcess数据库中仅报告了48例肌张力障碍病例。多奈哌齐诱导的宫颈肌张力障碍可能是由于胆碱能过度活动而引起的，这破坏了神经递质之间的平衡，尤其是在基底神经节中，导致异常的肌肉收缩。
辐射引起的对混凝土生物屏蔽材料的损害：最先进的评论
混凝土是由于其机械性和结构特性，适用于中子和伽玛辐射保护，因此是这种屏蔽的主要材料。本综述提供了核辐照对核电站（NPPS）生物屏蔽中混凝土结构完整性的影响的全面检查。本综述强调了混凝土氢含量在减弱中子频道及其形状，密度和成本效果的多功能性中的关键作用。审查是系统地收集并审查了先前有关该主题的研究论文，重点是针对暴露于伽玛和中子辐射的混凝土中机械性能降解的研究。我们的方法涉及从同行评审期刊，会议记录和技术报告中进行广泛的文献搜索，批判性分析和综合发现的发现，这些报告特定地解决了暴露于Gamma和中子辐射的混凝土结构中机械性能的退化。γ辐射诱导水合水泥糊中的放射分解，而中子辐射会导致聚集体结构的改变，从而导致体积扩张并降低机械强度。此外，本综述强调了化学攻击，水分和温度升高在反应堆运行过程中的混凝土降解的效果。关键发现强调了对混凝土生物屏蔽的降解机制进行进一步研究的需求，这强调了各种核辐射的影响。这种理解对于确保具体的长期耐用性和在NPP中的效果至关重要，从而有助于核能设施的安全和可持续运行。
特别通知 微系统诱导催化 (MICA) 提案人日 DARPA-SN-25-24 2024 年 12 月 20 日 修订 01 2025 年 1 月 15 日
注册信息：现场注册受场地容量限制（最多 147 名与会者），虚拟注册受虚拟平台容量限制（最多 300 名与会者）；强烈建议尽早注册。组织最多可容纳 3 名与会者。DARPA 项目经理将确定组织的构成。注册将在上述注册截止日期或达到出席人数上限时截止（以先到者为准）。注册截止日期的任何更改都将通过修改本通知和更新注册网站来记录。将不提供现场注册。虚拟提案者日注册者在注册获得批准后将获得链接和访问活动的说明。
通过抑制掺杂诱导无序来增强共轭聚合物的热电性能
掺杂是提升各种有机电子器件性能的重要策略。然而，在许多情况下，共轭聚合物中掺杂剂的随机分布会导致聚合物微结构的破坏，严重限制了电子器件的可实现性能。本文表明，通过离子交换掺杂聚噻吩基 P[(3HT) 1-x -stat-(T) x ]（x = 0（P1）、0.12（P2）、0.24（P3）和 0.36（P4）），无规共聚物 P3 实现了 > 400 S cm − 1 的极高电导率和 > 16 μ W m − 1 K − 2 的功率因数，使其成为有史以来报道的基于未排列的 P3HT 薄膜中最高的电导率之一，明显高于 P1（< 40 S cm − 1 、< 4 μ W m − 1 K − 2）。尽管两种聚合物在原始状态下都表现出相当的场效应晶体管空穴迁移率≈0.1 cm 2 V − 1 s − 1，但掺杂后，霍尔效应测量表明 P3 表现出高达 1.2 cm 2 V − 1 s − 1 的霍尔迁移率，明显优于 P1（0.06 cm 2 V − 1 s − 1）。GIWAXS 测量确定掺杂 P3 的平面内𝝅 – 𝝅堆叠距离为 3.44 Å，明显短于掺杂 P1（3.68 Å）。这些发现有助于解决 P3HT 中长期存在的掺杂剂诱导无序问题，并作为在高掺杂聚合物中实现快速电荷传输以实现高效电子器件的典范。
玉米单倍体诱导系
双单倍体 (DH) 技术通过使单倍体胚胎/幼苗的染色体加倍，产生严格纯合的可育植物。单倍体胚胎来自雄性或雌性生殖系细胞，仅含有植物体细胞组织中发现的染色体数量的一半，尽管由于减数分裂遗传重组而呈重组形式。DH 生产允许以完全纯合植物（自交系）的形式快速固定这些重组单倍体基因组，这些植物在两代而不是六代或更多代中产生。DH 育种能够快速评估同质后代的表型性状。虽然对于大多数作物来说，单倍体胚胎是通过昂贵且通常依赖基因型的体外方法生产的，但对于玉米，有两种独特的植物体内系统可用于直接在种子中诱导单倍体胚胎。从玉米自然突变体中鉴定出的两种“单倍体诱导系”能够诱导父本或母本来源的胚胎。尽管与目标系轻松杂交足以触发单倍体胚胎，但需要进行大量改进才能将 DH 技术大规模生产。它们包括开发具有高诱导率（8-12%）的现代单倍体诱导系，以及将具有单倍体胚胎的玉米粒与正常玉米粒分选的方法。染色体加倍也是 DH 过程中的关键步骤。最近鉴定出的参与自发加倍的基因组位点为玉米的完全植物内 DH 流程开辟了前景。尽管玉米单倍体诱导系是在 50 多年前发现的，但由于新的应用和发现，它仍然成为头条新闻。事实上，母本单倍体诱导被巧妙地转移到难以转化的种质中，以提供基因组编辑机制。最近发现的两个控制单倍体诱导的分子因素使我们能够重新审视玉米母体单倍体诱导的机制基础，并成功地将单倍体诱导能力转化为其他作物。
分子级诱导电荷转移在C60 ...
摘要：我们在拓扑绝缘子（TI）BI 4 TE 3上合成和光谱研究了单层C 60。此C 60 /BI 4 TE 3异质结构的特征是在BI 4 TE 3的A（9×9）细胞（9×9）细胞上的小说（4×4）C 60上层结构中出色的翻译顺序。C 60 /BI 4 TE 3的角度分辨光发射光谱（ARPE）表明，ML C 60在室温下接受Ti的电子，但在低温下没有电荷转移。通过拉曼光谱，光致发光（PL）和C 60 /BI 4 TE 3的计算进一步研究了这种依赖温度的掺杂。在低温下，拉曼光谱和PL显示C 60相关信号的强度急剧增加，这表明过渡到旋转有序状态。计算解释了C 60吸附到BI 4 TE 3表面缺陷的电荷转移。电荷转移的温度依赖性归因于C 60的方向顺序。由于旋转运动的冻结，C 60的电子亲和力在低温下增加。关键字：拓扑绝缘子，富勒烯，角度分辨光发射，拉曼，光致发光
将激光诱导击穿光谱仪扩展到 900 nm 以上。KL Williams 1 、SM Clegg 2 、C. Legett IV 1 、RK Martinez 2 和
实验：图 1 显示了实验装置的示意图。使用特定于所用激光线的镜子，将波长为 1064 nm、频率为 10 Hz、脉冲能量可变（18 mJ/脉冲 - 50 mJ/脉冲）的 Nd:YAG 激光器导向保持在 7 Torr CO 2 的腔室。腔室的位置使得样品距离用于收集 LIBS 发射的望远镜约 1.5 米。望远镜收集的光聚焦到光纤上，该光纤连接到 OceanInsights 高分辨率光谱仪。
血清素诱导的 HRP 介导邻近标记抑制
邻近依赖性生物素化与质谱联用可以表征亚细胞蛋白质组。该技术通过揭示亚突触蛋白质网络（例如突触间隙和突触后密度）显著推动了神经科学的发展。在这种详细水平上分析蛋白质对于理解神经元连接和传递的分子机制至关重要。尽管邻近标记最近成功应用于各种神经元类型，但它尚未用于研究血清素系统。在这项研究中，我们发现了血清素对基于辣根过氧化物酶 (HRP) 的生物素化的未报道的抑制机制。我们的结果表明，血清素显着降低 HEK293T 细胞和原代神经元中不同生物素-XX-酪胺 (BxxP) 浓度的生物素化水平，而多巴胺的干扰最小，突出了这种抑制的特异性。为了抵消这种抑制，我们证明了 Dz-PEG（一种通过偶氮偶联反应消耗血清素的芳基重氮化合物）可恢复生物素化效率。无标记定量蛋白质组学证实血清素会抑制生物素化，而 Dz-PEG 可有效逆转这种抑制。这些发现强调了在邻近依赖性生物素化研究中考虑神经递质干扰的重要性，尤其是对于神经科学中细胞类型特异性分析而言。此外，我们还提供了一种缓解这些挑战的潜在策略，从而提高此类研究的准确性和可靠性。
优化黑色素瘤疫苗诱导免疫治疗的疗效
摘要 癌症治疗疫苗用于通过放大现有的免疫反应来增强患者自身的免疫系统。基于细菌的 emm55 疫苗与 PD1 检查点抑制剂一起在病灶内给药对 B16 黑色素瘤小鼠模型产生了强大的抗肿瘤作用。然而，设计联合疗法的最佳注射顺序和注射频率并非易事。在这里，我们开发了一个根据实验数据校准的耦合常微分方程模型，并使用网格自适应直接搜索法优化 emm55 疫苗和抗 PD1 联合治疗的治疗方案。该方法确定，早期连续疫苗注射与减少间隔时间的分布式抗 PD1 注射相结合可产生最佳的肿瘤尺寸减小效果。优化的方案导致单独疫苗治疗的肿瘤面积减少了两倍，联合治疗的肿瘤面积减少了四倍。我们的结果揭示了最佳治疗条件下的肿瘤亚群动态，为有效的治疗设计定义了路径。类似的计算框架可以应用于其他肿瘤和其他联合疗法，以在相当不受限制和廉价的环境中产生可通过实验检验的假设。1. 简介虽然免疫系统提供了抵御病毒或癌细胞等异物的第一道防线，但患者自身的激活 T 细胞很少能有效杀死大肿瘤。因此，需要其他方法来增强患者的免疫系统。其中一种方法是施用治疗性癌症疫苗，旨在通过诱导新的或放大现有的免疫反应来增强患者自身的免疫系统，从而消灭癌细胞 [1-4]。当这种疫苗被注射到肿瘤中时，它们会转染肿瘤