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两个兄弟姐妹中可预防感染的疫苗
除了治疗外，预先通气MD及其严重并发症的最重要措施是疫苗接种。尽管有有效的疫苗，但由于经济原因，许多国家的疫苗接种率较低。MD本身是针对患者的治疗和重新征收的高财务费用。通过支持报销来改善儿童和青少年疫苗的可用性将减轻疾病的负担和相关的经济成本。此外，疫苗接种可能有助于减少鼻cha脑感染和传播，从而实现牛群。9,10总结，脑膜炎球菌感染是一种毁灭性的传染性疾病，可以迅速发展。但是，空白可以防止这种全球威胁。因此，疫苗接种应成为梅宁戈斯群岛疾病的最重要的公共卫生策略。
Corynebacterium Diphtheriae感染，南非，2015年...
白喉的复兴是由几个因素引起的，包括在社会经济状况低下或政治不稳定的国家中疫苗接种过程中的破坏（2，3），提高了无氧感染的认识和提高（4，5），以及在某些设置中的变化（4、5）（6）。青少年和成年人在没有持续的毒素菌株传播或足够的增强免疫免疫力的情况下，其疫苗诱导或自然诱导的保护减弱，在白喉暴发期间特别容易受到攻击（7）。疫苗覆盖率为80％–85％，以前已建议在人口水平上维持牛群的免疫力（8）；但是，最新数据建议覆盖阈值> 90％（9）。白喉毒素是毒corynebacterium spp。的主要毒力因子，抑制靶宿主细胞中蛋白质的合成（10）。通过位点特异性重组，噬菌体编码的毒素基因Tox将其整合到细菌基因组中。如果用毒素基因 - 携带corynephage溶解蛋白，则无氧化物甲状腺菌可以产生毒素。某些无氧二甲状腺菌分离株含有托克斯基因，但由于该基因中的移料突变或插入序列（称为非氧基因，毒素基因基因[nttb] C. diphtheriae），无法表达毒素（11）（11）。尽管很少见，但据报道，NTTB C.二骨在某些国家是新兴的病原体（11，12）。由doci-Genic corynebacterium菌株引起的经典呼吸双性白喉的特征是喉咙痛，低度发烧，颈部肿胀和灰色/白色假膜覆盖
特刊 - 大流行病和传染病
鉴于最近的全球健康挑战，本期特刊集中在“大流行病和传染病”上，这是我们在新兴和重新出现病原体的复杂性时至关重要的领域。在过去的几十年中，传染病领域在技术进步和迫切需要创新解决方案的需求的驱动下见证了重大发展。在这一领域的研究越来越多地整合了尖端技术，例如基因组学，蛋白质组学和先进的生物信息学，为病原体生物学和宿主反应提供了新的见解。我们邀请提交涵盖与大流行病和传染病有关的广泛主题的提交。这包括但不限于研究文章，评论和简短的沟通，这些沟通涉及病原体鉴定，疫苗开发，治疗策略以及传染病暴发的社会经济影响。我们期待收到您的贡献。
靶向CCR5的新型TALEN的临床前评估证实了对HIV -1感染的抗性的功效和安全性
治疗感染人类免疫障碍病毒（HIV）的患者旨在防止病毒复制但无法消除病毒的疗法。尽管同种异体CCR5的移植32个纯合干细胞移植提供了治愈一些患者的治疗方法，但由于潜在的侧面影响，这种方法不被视为一般的治疗策略。相反，编码C-C趋化因子受体（CCR5）基因座的基因编辑（编码主要的HIV colecector）已显示出对CCR5-纤维化HIV菌株的抗性。在这里，提出了一种工程的转录激活剂样核酸酶（TALEN），可以在造血细胞中实现有效的CCR5编辑。将TALEN编码mRNA转移到原代CD4 + T细胞中后，高达89％的CCR5等位基因被破坏。基因分型证实了CCR5编辑的细胞的遗传稳定性，而全基因组的靶向分析确定了没有相关的诱变事件。在用CCR5-循环艾滋病毒挑战编辑的T细胞时，会观察到剂量依赖性的保护。功能评估表明，在增殖和它们在外源刺激时分泌细胞因子的能力方面，编辑和对照细胞之间没有显着差异。总而言之，一项高度活跃和特定的破坏CCR5已成功设计，为其在造血干细胞移植物中的临床应用铺平了道路。
在出现1型糖尿病胰岛自身抗体和肠病毒感染之前的儿童中不同的转录组轮廓
尽管已经对1型糖尿病的遗传基础和发病机理进行了广泛的研究，但宿主对环境因素的反应如何可能导致自身抗体发展。在这里，我们使用纵向血液转录组测序数据来表征儿童在出现1型糖尿病链接胰岛自身抗体之前12个月内的宿主反应，以及匹配的对照儿童。我们报告说，伴有胰岛素特异性自身抗体的孩子首先与那些开发GADA自身抗体的人具有独特的转录pro漏洞。特别是，GSTM1的基因剂量驱动的表达与GADA自身抗体阳性有关。此外，与对照组相比，我们观察到单核细胞增加并在自身抗体阳性前9-12个月降低B细胞比例，尤其是在开发抗胰岛素抗体的儿童中。最后，我们表明，控制儿童的转纹符号与对肠病毒感染的强大免疫反应一致，而后来患有自身免疫性胰岛的儿童则没有。这些发现突出了病例和对照儿童之间的不同免疫相关的转录组差异，然后病例发展为胰岛自身免疫力，并发现后来发展胰岛自身免疫性的儿童中有效的抗病毒反应。
特刊 - 新兴的传染病...
新兴的传染病是根据最近出现在人群中还是其发病率或地理范围正在迅速增加或威胁要在不久的将来增加的感染疾病定义为感染。它们可能是由多种病原体引起的，现有的例子包括SARS病毒，SARS-COV-2，MERS病毒，丝状病毒，出血热病毒，登革热病毒，Chikungunya病毒，西尼罗河病毒，Zika Virus，Zika Virus，Monkeypox病毒，Monkeypox病毒，Borrelia Burgdorferi和Candida a Aruris和Candida auris。新兴的传染病在局部和可管理的情况下未检测到和控制，可能会对公共卫生产生严重的影响，就像Covid-19-19的大流行一样。我们很高兴邀请您提交与新兴和重新出现传染病的流行病学，诊断，治疗和控制有关的文章，尤其是对上述领域的最新进展。欢迎原始研究文章和评论。我们期待收到您的贡献。
巨细胞病毒感染在糖尿病性厄运患者中的作用
简介：厄运大理石通常与碳水化合物代谢的改变有关，范围从葡萄糖耐受性受损到明显的糖尿病（DM）。本研究旨在评估肢端肿瘤和伴随糖尿病患者的TNF-α和IL-10的血清浓度以及其他生化参数。此外，我们试图研究这些参数之间的关联。此外，这项研究还研究了该患者人群中巨细胞病毒（CMV）感染的患病率及其与TNF-α，IL-10和其他生化参数的潜在相关性。方法：使用市售ELISA试剂盒，在50例肢端肿瘤和伴随糖尿病和50个健康对照的患者中测量了TNF-α和IL-10的血清浓度。CMV DNA。结果：患有骨肥大和伴有糖尿病的患者的IGF-1，胰岛素，HOMA-IR，HOMA-IR，胆固醇，甘油三酸酯，LDL，VLDL，ALT，AST，AST，骨特异性碱性磷酸酶（BALP），TNF-α和IL-10与对照组相比，CMV感染，肢端肥大和糖尿病组的23.5％（12/50）检测到。与CMV阴性患者相比，在肢端肥大和糖尿病组中，CMV阳性患者的TNF-α和IL-10水平明显更高（均P <0.05）。结论：这项研究表明，TNF-α和IL-10水平升高与伴有糖尿病的峰值之间存在显着关联。需要进一步的研究来确定这些细胞因子在这些合并症的发病机理中是否起因果作用。患者观察到的ALT，AST和BALP水平的增加表明肢端肥大症与伴有糖尿病的潜在肝脏和骨骼受累。此外，与健康对照组相比，肢端肥大性和伴随糖尿病患者的CMV感染患病率更高，这表明CMV感染与该患者群体之间存在潜在的联系。有必要进行进一步的研究，以阐明这种关联的性质及其潜在的临床意义。
急性HCV感染的诊断 - 核心概念
在急性HCV感染的个体中，只有15％至25％的人出现明显的症状疾病。[7，8，9]此外，大多数长期感染的患者无法回忆起急性症状的时间。患者患有症状性急性HCV感染时，临床表现通常类似于其他类型的病毒性肝炎（fatigue，肌痛，肌痛，低级发烧，黄疸，黑暗的尿液，恶心，呕吐，呕吐，呕吐，右上几骨疼痛）。[8，10]症状可能仅包括不适，而没有黄疸或胃肠道症状（图1）。如果出现急性感染的症状，他们通常在感染后4至12周内（平均7至8周）在此过程中这样做，并且通常持续2至12周。[7，8，11]由于急性HCV感染引起的暴发性肝衰竭很少发生，但是先前存在的慢性丙型肝炎感染或脂肪变性肝病会增加这种风险。[12，13，14]
HCV感染的自然史 - 核心概念
大多数获得丙型肝炎病毒（HCV）的人都会发展出慢性感染。[1]急性感染后，HCV通过逃避免疫系统非常成功地建立持续感染。尽管尚未完全了解高病毒持续性率的机制，但几种病毒和宿主因素起着重要作用。[2，3]在前瞻性研究中，最初感染HCV后最初感染后的慢性率并没有很好地确定，这主要是因为有无症状或未识别的早期感染的人比例很高。[4]慢性率是从基于横断面的人群研究中估计的，例如国家健康和营养检查调查（NHANES）以及大量的回顾性研究。[5]总体而言，据估计，获得HCV的人中有55％至85％会发展出慢性HCV感染。[6]