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癌症生物学的年度审查转移期间的代谢重新布线：环境与宿主之间的相互作用
从原发性肿瘤逃脱后，癌细胞在转移性级联过程中面临着不同的微环境。为了在遥远的部位生存并建立淘汰生长，癌细胞必须进行代谢重编程以适应不断变化的条件。然而，肿瘤生长的宿主也经历了代谢适应，以响应可以介导癌症进展的各种环境因素。在这篇综述中，我们强调了决定宿主代谢（特定器官或微生物组的营养可用性）的内源性因素，以及系统或本地影响宿主代谢的外源性因素（饮食，酒精，体育活动，空中污染和昼夜节律）。此外，我们详细介绍了这些环境诱导的代谢变化如何影响转移性进展。了解环境因素，宿主代谢和转移进展之间的相互作用可能会揭示未来治疗干预措施的潜在靶标。
癌症生物学年度评论转移过程中的代谢重组：环境与宿主之间的相互作用
癌细胞逃离原发肿瘤后，在转移级联过程中面临多种微环境。为了存活并在远处生长，转移性癌细胞必须经历代谢重编程以适应不断变化的条件。然而，肿瘤生长的宿主也会经历代谢适应，以应对可能介导癌症进展的各种环境因素。在本综述中，我们重点介绍了决定宿主代谢的内源性因素（特定器官或微生物组的营养物质可用性），以及影响宿主系统或局部代谢的外源性因素（饮食、酒精、体力活动、空气污染和昼夜节律）。此外，我们详细说明了这些环境引起的代谢变化如何影响转移进展。了解环境因素、宿主代谢和转移进展之间的相互作用可能会揭示未来治疗干预的潜在目标。
探索图论与...之间的相互作用
1 助理教授，2 高中教师，摘要：图论和代数结构是数学中两个截然不同但又相互关联的领域。本研究论文旨在研究这两个领域之间的深刻关系，并探索它们融合的应用和含义。通过深入研究图的代数性质和代数结构的图形表示，我们发现了丰富的数学概念和技术。本文研究了图论的基本概念，包括顶点、边、连通性和图不变量，以及它们与群、环和域等代数概念的联系。此外，它还探讨了图论在代数结构研究中的作用，包括将代数对象表示为图以及使用图论工具解决代数问题。此外，本文还讨论了这种跨学科方法在计算机科学、化学、物理和社交网络等各个领域的应用。通过弥合图论和代数结构之间的差距，这项研究有助于更深入地理解数学概念及其实际应用。
富含不同聚合纯度含量的谷物基础食物的质量特征：评论
摘要：全身性红斑狼疮（SLE）是一种多因素自身免疫性疾病，其特征是自免疫耐受性崩溃和自身抗体的产生，导致免疫复合物沉积并触发炎症和免疫介导的损害。SLE发病机理涉及遗传倾向和环境因素的组合。临床表现是可变的，这使得早期诊断具有挑战性。属于伴侣系统的热休克蛋白（HSP）与免疫系统相互作用，充当促炎性因子，自身抗原以及免疫耐受性启动子。一些HSP的水平增加，并且对它们的自身抗体产生与SLE发作和进展相关。这些自身抗体的产生归因于分子模仿，该分子模仿发生在病毒和细菌感染上，因为它们是进化性高度保守的。肠道菌群营养不良与SLE的发生和严重程度有关。许多发现表明，共生细菌的蛋白质和代谢产物可以模仿自身抗原，从而诱导自身免疫性，这是由于分子模拟的。在这里，我们提出，人类HSP与肠道分子细菌之间的共享表位会导致与人分子交叉反应的抗HSP自身抗体的产生，从而导致SLE发病机理。因此，应协调研究伴侣系统，肠道菌群营养不良和分子模仿的参与。
气候变化和空气污染的相互作用
环境细颗粒物（PM2.5）污染是5岁以下儿童，尤其是发展中国家的主要健康风险因素。南亚是PM 2.5热点，在这里，气候变化是影响PM2.5污染的潜在因素，这增加了一个重大挑战。 但是，在不同的气候变化方案下，可归因于PM2.5的5岁以下死亡率有限的证据有限。 这项研究旨在预测归因于长期暴露于环境PM 2.5 U NDER七空气污染和气候变化缓解情景的5岁死亡率。 我们使用了从先前审查获得的浓度风险函数来归因于周围PM 2.5的5个未来的5个死亡率。 在不同的气候变化缓解场景下，该风险功能的理论最低风险暴露水平为2.4μg/m 3，从2010年到2049年，从2010年至2049年的预期PM2.5浓度链接。 这些方案是基于管道末端的AIM/ENDUES模型（消除源源在EOP处的空气污染物的排放）和2°C目标测量方法的开发。 我们的结果表明，在2010年至2014年，约3.06.8千名5岁以下的死亡归因于PM 2.5，在南亚发生的参考（往常）情况下发生。 5岁以下死亡率的特定国家预测因国家 /地区而异。 当前的排放控制策略不足以减少南亚的死亡人数。 需要强大的气候变化和空气污染控制政策实施。南亚是PM 2.5热点，在这里，气候变化是影响PM2.5污染的潜在因素，这增加了一个重大挑战。但是，在不同的气候变化方案下，可归因于PM2.5的5岁以下死亡率有限的证据有限。这项研究旨在预测归因于长期暴露于环境PM 2.5 U NDER七空气污染和气候变化缓解情景的5岁死亡率。我们使用了从先前审查获得的浓度风险函数来归因于周围PM 2.5的5个未来的5个死亡率。在不同的气候变化缓解场景下，该风险功能的理论最低风险暴露水平为2.4μg/m 3，从2010年到2049年，从2010年至2049年的预期PM2.5浓度链接。这些方案是基于管道末端的AIM/ENDUES模型（消除源源在EOP处的空气污染物的排放）和2°C目标测量方法的开发。我们的结果表明，在2010年至2014年，约3.06.8千名5岁以下的死亡归因于PM 2.5，在南亚发生的参考（往常）情况下发生。5岁以下死亡率的特定国家预测因国家 /地区而异。当前的排放控制策略不足以减少南亚的死亡人数。需要强大的气候变化和空气污染控制政策实施。在同一情况下，2045 - 2049年的死亡人数预计将在2045年至2049年增加36.6％，而在这种情况下，EOP将通过发展中国家（EOPMID）部分实施EOP的措施在7.7％的情况下增加，并且在其他情况下，在其他情况下，在其他情况下，在EOP中，EOPMID将在其他情况下降低（81.2％），而EOP将在其他情况下达到最大的降低（81.2％），而EOP的目标是完全降低（81.2％）（81.2％）。 （EOP MAXCCSBLD）整个南亚。
学习、分析和人工智能在教育中的相互作用
穆特鲁·库库罗娃 英国伦敦大学学院 摘要 本文从多维度阐述了人工智能在学习和教育中的作用，强调了人工智能、分析和学习过程之间错综复杂的相互作用。在本文中，我对普遍存在的将人工智能狭隘地视为生成性人工智能所体现的随机工具的概念提出质疑，并主张人工智能的其他概念化的重要性。我强调了人类智能与人工智能信息处理之间的差异、人工智能算法固有的“认知多样性”，并假设人工智能也可以作为理解人类学习的工具。早期学习科学和教育中的人工智能研究将人工智能视为人类智能的类比，但两者的观点已经出现分歧，因此需要重新点燃这种联系。本文提出了人工智能在教育中的三种独特概念化：人类认知的外化、人工智能模型的内部化以影响人类心智模型，以及通过紧密集成的人机系统扩展人类认知。本文从当前研究和实践中的例子出发，探讨了这三种概念的实例，强调了每种概念对教育的潜在价值和局限性，以及过分强调外化人类认知的危险。本文认为，人工智能模型可以作为思考学习的对象，尽管学习的某些方面可能只是通过缓慢的学习体验而来，无法用人工智能模型完全解释，也无法通过预测来破解。本文最后提倡在教育中采用更广泛的人工智能方法，这种方法不仅限于考虑设计和开发教育中的人工智能解决方案，还包括教育人们了解人工智能和创新教育系统，以在人工智能无处不在的世界中保持相关性。关键词人工智能、生成式人工智能、学习分析、教育技术、人类认知、教育的未来人类智能与人工智能信息处理人工智能 (AI) 通常被定义为机器对智能的模拟。智能是一个复杂而多方面的概念，涵盖多种能力。它确实包括学习、理解、推理、决策和适应新情况的能力。它超越了通常认为的认知能力，包括情感和社会成分，承认智力不仅关乎一个人思考得有多好，还关乎一个人与世界和他人互动得有多好。智力不仅关乎确定的、脱离语境的、脱离实体的、被简化为各个部分的事物，因此它是可预测和可控制的。它还关乎理解动态的事物。它关乎与不确定性共存和生存的能力，我们所看到的部分在另一个层面上可能确实是整体。今天，我们在教育研究和实践中看到的大多数人工智能都认为
EXO70 和 MLO 蛋白的相互作用调节毛状体细胞壁组成和对白粉病的易感性
70 kDa (EXO70) 蛋白的胞外囊泡成分是胞外囊泡复合物的组成部分，与胞吐过程中的囊泡束缚有关。抗霉菌位点 O (MLO) 蛋白是植物特异性钙通道，一些 MLO 同工型可促进真菌白粉病的致病。我们在此检测到拟南芥 exo70H4 和 mlo2 mlo6 mlo12 三重突变体植物在叶毛状体次生细胞壁的生物发生方面存在意外的表型重叠。生化和傅里叶变换红外光谱分析证实了这些突变体中毛状体细胞壁组成的缺陷。表达荧光团标记的 EXO70H4 和 MLO 的转基因系表现出这些蛋白质的广泛共定位。此外，mCherry-EXO70H4 错误定位在 mlo 三重突变体的毛状体中，反之亦然，MLO6-GFP 错误定位在 exo70H4 突变体的毛状体中。GFP 标记的 PMR4 胼胝体合酶（EXO70H4 依赖性胞吐的已知货物）的表达表明，mlo 三重突变体植物的毛状体中 GFP-PMR4 的细胞壁输送减少。植物和酵母细胞中的体内蛋白质-蛋白质相互作用测定揭示了 EXO70.2 亚家族成员和 MLO 蛋白之间的异构体优先相互作用。最后，exo70H4 和 mlo6 突变体结合时表现出协同增强的对白粉病攻击的抗性。总之，我们的数据表明 EXO70 和 MLO 蛋白在调节毛状体细胞壁生物合成和白粉病易感性方面存在异构体特异性相互作用。
核糖体 DNA 与转座因子之间的动态相互作用：基因组学和细胞遗传学的视角
尽管核糖体 DNA 和转座因子都是基因组的显著特征，但乍一看，它们都是没有太多共同点的遗传因子：核糖体 DNA 主要被视为管家基因，支持所有主要基因组功能，而转座因子通常被描绘成自私和破坏性的。这些对立的特征也反映在其他属性中：串联组织（核糖体 DNA）与分散组织（转座因子）；协同进化（核糖体 DNA）与多样化进化（转座因子）；延长基因组稳定性的活动（核糖体 DNA）与缩短基因组稳定性的活动（转座因子）。回顾已报道的核糖体 DNA-转座因子相互作用的相关实例，我们注意到两种重复类型至少具有四个结构和功能特征：（1）它们是在进化时间尺度上塑造基因组的重复 DNA，（2）它们交换结构基序并可以进入共同进化过程，（3）它们是严格控制的基因组应激传感器，在衰老/老化中发挥关键作用，以及（4）它们具有共同的表观遗传标记，例如 DNA 甲基化和组蛋白修饰。在这里，我们概述了核糖体 DNA 和转座因子的结构、功能和进化特征，讨论了它们的作用和相互作用，并强调了我们在理解核糖体 DNA-转座因子关联方面的趋势和未来方向。
探索脂肪酸，炎症和2型糖尿病之间的相互作用
1个生物科学学院，加利福尼亚大学尔湾分校，欧文，CA 92697，美国； dequinaa@uci.edu 2 2 daperez@llu.edu（D.G.-P。）; hferguson@llu.edu（H.F.B. ）; mdeleon@llu.edu（M.D.L. ）; blangridge@llu.edu（W.H.R.L.） 4分子遗传学和微生物学部，洛马·琳达大学医学院校友霍尔，洛玛·琳达大学，102 rm 102，11021校园街，洛马·琳达，加利福尼亚州洛马·琳达，加利福尼亚州92350，美国5围产期生物学中心，洛马·琳达医学院洛马·琳达医学学院生理科dsorensen@llu.edu *通信：jmbongue@oakwood.edu1个生物科学学院，加利福尼亚大学尔湾分校，欧文，CA 92697，美国； dequinaa@uci.edu 2 2 daperez@llu.edu（D.G.-P。）; hferguson@llu.edu（H.F.B.）; mdeleon@llu.edu（M.D.L.）; blangridge@llu.edu（W.H.R.L.）4分子遗传学和微生物学部，洛马·琳达大学医学院校友霍尔，洛玛·琳达大学，102 rm 102，11021校园街，洛马·琳达，加利福尼亚州洛马·琳达，加利福尼亚州92350，美国5围产期生物学中心，洛马·琳达医学院洛马·琳达医学学院生理科dsorensen@llu.edu *通信：jmbongue@oakwood.edu
在发育，健康和疾病期间，神经递质与钙动力学之间的相互作用
1田纳西大学健康科学中心医学院药理学，成瘾科学和毒理学系，美国田纳西州38163； johane.boff@uthsc.edu（J.M.B。 ）; drabhishekshrestha@gmail.com（A.P.S.） 2田纳西大学健康科学中心医学院，美国田纳西州38163，美国； smadired@uthsc.edu 3田纳西大学健康科学中心医学院医学教育系，美国田纳西州38163，美国； nviswapr@uthsc.edu 4验光学院，休斯顿大学，休斯顿大学，美国德克萨斯州77204，美国5眼科学系，汉密尔顿眼科研究所，田纳西大学健康科学中心，孟菲斯，美国田纳西州38163，美国田纳西州38163 ）; tveaithia@uthsc.edu（t.v. ）;电话。 ： +1-713-743-9157（L.D.S. ）; +1-901-448-2786（T.V.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。1田纳西大学健康科学中心医学院药理学，成瘾科学和毒理学系，美国田纳西州38163； johane.boff@uthsc.edu（J.M.B。）; drabhishekshrestha@gmail.com（A.P.S.）2田纳西大学健康科学中心医学院，美国田纳西州38163，美国； smadired@uthsc.edu 3田纳西大学健康科学中心医学院医学教育系，美国田纳西州38163，美国； nviswapr@uthsc.edu 4验光学院，休斯顿大学，休斯顿大学，美国德克萨斯州77204，美国5眼科学系，汉密尔顿眼科研究所，田纳西大学健康科学中心，孟菲斯，美国田纳西州38163，美国田纳西州38163 ）; tveaithia@uthsc.edu（t.v. ）;电话。 ： +1-713-743-9157（L.D.S. ）; +1-901-448-2786（T.V.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。2田纳西大学健康科学中心医学院，美国田纳西州38163，美国； smadired@uthsc.edu 3田纳西大学健康科学中心医学院医学教育系，美国田纳西州38163，美国； nviswapr@uthsc.edu 4验光学院，休斯顿大学，休斯顿大学，美国德克萨斯州77204，美国5眼科学系，汉密尔顿眼科研究所，田纳西大学健康科学中心，孟菲斯，美国田纳西州38163，美国田纳西州38163）; tveaithia@uthsc.edu（t.v.）;电话。： +1-713-743-9157（L.D.S.）; +1-901-448-2786（T.V.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。