XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemKD
病例报告：生酮饮食缓解胰岛素依赖型糖尿病管理相关的焦虑和抑郁
区分对低血糖的非理性恐惧和理性恐惧对治疗有重要意义，对面对 1 型糖尿病患者的临床医生来说也是一项重大挑战，本案例就是一个例证。一名 39 岁的女性患有自身免疫阳性的胰岛素依赖型糖尿病，她寻求帮助以缓解严重的糖尿病困扰以及与不可预测的急剧血糖下降相关的抑郁和焦虑症状。在用尽常规方法后，她采用了生酮饮食 (KD)。在最初几天，她的血糖值从约 20 mmol/L 降至 12 mmol/L（360 mg/dL 至 216 mg/dL）。然后，通过将 KD 与胰岛素泵相结合，她在最佳血糖范围内的时间在 2 个月后从 8% 增加到 51%，将她的 HbA1c 降低了 25 mmol/mol（2.2%）。这减轻了生物和心理压力，立即改善了她的心理健康并重燃了她对未来的希望。对于患有 1 型糖尿病的患者，KD 的主要担忧是假定的酮症酸中毒风险增加、理论上糖原储备耗尽以及饱和脂肪对心血管风险因素的潜在不利影响。根据现有的经验证据评估了这些担忧，结果表明 KD 可以预防酸中毒、低血糖和心血管风险。本案例以及现有数据表明，应告知患有 1 型糖尿病且承受高水平生物和心理压力的患者 KD 的预期益处和可能风险，以确保他们有权就糖尿病管理做出明智的决定。
Krabbe病的临床前研究 比较阿尔茨海默氏病中脑脊液，血浆和神经成像生物标志物 的打孔CD3患者的事后分析 下一代微流体学：实现实验室-A 的承诺 结合IVU + OCT数据，生物力学模型和机器学习方法，用于精确冠状动脉斑块形态定量和帽厚度以及应力/应变指数预测 在编码转录因子的基因中引起疾病的突变，对光感受器发育至关重要 离子通道调节肠道免疫 无尿细胞的DNA多仪检测MRD并预测膀胱癌患者的存活 1型糖尿病儿童糖尿病性酮症酸中毒后的认知功能 通过美国食品和药物管理局美国医学毒理学学院COVID-19毒物药物毒理学项目 数字共享@贝克尔 - 华盛顿大学 NRAS突变物黑色素瘤中对免疫检查点抑制剂治疗的客观反应：系统评价和荟萃分析 神经网络预测用体外膜氧合治疗的小儿患者的射线照相脑损伤 针对AML和ALL -Digital Commons@Becker 以CXCR4为目标 tert，CNS恶性肿瘤的启动子
Krabbe病（KD）是由GALC基因突变引起的溶酶体储存疾病（LSD）。有50多种单遗传LSD，在很大程度上阻碍了儿童的正常发育，并且经常导致过早死亡。目前尚无LSD的治疗方法，可用的治疗通常不足，表演短，并且并非没有合并症或长期副作用。过去30年中，我们对LSD病理学以及治疗方案的理解取得了重大进步。最近根据这些进展开始了两项基于基因治疗的临床试验，NCT04693598和NCT04771416。本评论将讨论我们对KD的了解如何到达今天的位置，重点关注临床研究，以及发现的内容如何证明对其他LSD的治疗有益。
人工智能问题AI和“ ...
/@ A?.0A –BG MA> GHE> GHKF：MBO>？：MBO = MK？ bg？hkf：mbhg mh kl> g：;; ebg@：g>？？kd> gm f：kd> /a f：k bl bl bg：？ne ：bg; bg; bg.bg：bbg; = inkbo> g：g：g>：k>：k>; r $ +k> = bo>：g：k> klh。>：k l l ma>？ngb hg h？？b> gmer ikhob = ma> f pb ：lbg@：<<<<<<<<<< > qi> kb> g <> lh：k Mk：> iii>：kii>：kbg？kbg？kbg ma> bk ikhh ik =：kht kl f：g mh; ; nm ma> k ehg@> k ma>：llblm：mk：=> f：kd MH
克拉伯病：个人观点和假设
简介 克拉伯病 (KD) 或球状细胞白质营养不良 (GLD) 是一种隐性遗传疾病，由溶酶体酶半乳糖脑苷脂酶 (GALC) 缺乏引起。克拉伯病是一种神经退行性疾病，伴有进行性脱髓鞘和少突胶质细胞凋亡。虽然这种疾病有晚发型和成人型，但它主要是一种婴儿疾病。患病婴儿出生时没有任何症状，但在大约六个月大之前开始出现疾病迹象。烦躁和僵硬会随着时间的推移而增加，未经治疗的患病儿童很少能活过两岁。 1 这种疾病有几种动物模型。 2 Twitcher (twi) 小鼠是克拉伯病的小鼠模型，已成为许多治疗试验的主题。骨髓移植 (BMT) 是 1984 年在 twi 小鼠中应用的第一个治疗策略 3，这显著延长了小鼠的寿命。人类患者已接受造血干细胞移植 (HSCT) 4 的治疗，自那时起，这种治疗已成为治疗的标准。另一种治疗
鉴定慢性髓样白血病和伊马替尼抗药性患者的新型BCR :: ABL1激酶结构域突变
简介：BCR :: ABL1激酶结构域（KD）中突变的出现损害了伊马替尼麦甲酸酯（IM）结合能力，从而有助于IM抗性。鉴定这些突变对于慢性髓样白血病（CML）患者的治疗决策和精确医学很重要。我们的研究旨在确定具有IM耐药性的CML患者BCR :: ABL1 KD突变的频率。材料和方法：23例CML患者（26.7％）显示具有IM耐药性的BCR：ABL1 KD突变。结果：总共确定了Y253H，E255K，T267A，A287T，M290R，M290R，F3111，T3151，F317L，F359V，F359V，F3591，F3591，F359C，F357T，K357T，A3999T，E459，总共确定了14种不同类型的突变。 M290R和K357T。我们还发现了密码子389和401的两个无声突变。结论：建议进行突变分析以识别有疾病进展风险的患者。因此，对这种突变的早期检测可能会允许及时治疗干预以防止或克服抗药性。
利用小分子泛 KRAS 降解剂靶向癌症
作为高度协同（α= 479，表 S1）和高亲和力的三元复合物诱导剂（在没有或存在 KRAS G12D 的情况下，KD = 7 187 nM vs 15 nM）（图 1C，表 S1）。我们通过 SPR 正交证实了三元复合物的形成，三元复合物解离半衰期（t 1/2）为 159 s，平衡解离常数（KD ）为 20 nM（图 1D，表 S1）。化合物 2 剂量依赖性地降解 GP5d 细胞中的 KRAS G12D 10
CCS NL-06-0824：川崎病的程序覆盖范围
KD是一种血管炎综合征，通常会出现在幼儿中，并且在未经治疗的情况下通常会导致冠状动脉动脉瘤和其他心血管后遗症。1这是发达国家儿童获得心脏病的主要原因。2 KD的特征是在急性期发烧和特征性临床体征。这些迹象或主要发现是双侧结膜注射，嘴唇，舌头，口腔和咽粘膜的红斑，手和脚的斑红色和水肿，然后是颈椎淋巴结，通常是单一的。发烧和至少四个功能的人具有KD。发烧，少于四个主要临床发现的人患有非典型川崎病。在急性和亚急性阶段之后，受影响的个体可能会出现循环系统的长期并发症，包括冠状动脉和非冠状动脉，心肌炎，心包炎，瓣膜炎和瓣膜炎和瓣膜功能障碍以及周围坏疽。冠状动脉动脉瘤是最显着的后遗症。用静脉γ球蛋白（IVIG）迅速治疗
相关激酶TBK1：评估NCOA7
图5。TBK1和IKKβ结构域组织的结构比较。 a）TBK1 KU D135N结构，显示了激酶结构域（KD）和泛素样域（ULD），具有插图的TBK1和IKKβKD。 （b）位于IKKβ杂质内的TBK1 KU D135N结构显示与IKKβ的支架二聚域（SDD）的兼容性。 与SDD相互作用的残基以紫色突出显示。 注意。 改编自“转载体磷酸化的储罐结合激酶1的分子基础”。 https://doi.org/10.1073/pnas.1121552109。 Ser172的磷酸化触发TBK1激活所需的构象变化，TBK1和IKKβ结构域组织的结构比较。a）TBK1 KU D135N结构，显示了激酶结构域（KD）和泛素样域（ULD），具有插图的TBK1和IKKβKD。（b）位于IKKβ杂质内的TBK1 KU D135N结构显示与IKKβ的支架二聚域（SDD）的兼容性。与SDD相互作用的残基以紫色突出显示。注意。改编自“转载体磷酸化的储罐结合激酶1的分子基础”。https://doi.org/10.1073/pnas.1121552109。 Ser172的磷酸化触发TBK1激活所需的构象变化，https://doi.org/10.1073/pnas.1121552109。Ser172的磷酸化触发TBK1激活所需的构象变化，Ser172的磷酸化触发TBK1激活所需的构象变化，
flfoy lsok (izkjafHkd) VsLV lhjhT+k&2022 - Prashasnik Gurukul
iz'uka'k fgUnh vkSj vaxzst+h esa Nik gSA izR;sd iz'uka'k esa pkj izR;qÙkj (mÙkj) fn;s =kd ij vafdr djuk pkgrs gSaA;fn vkidks,slk yxs fd,d ls vfèkd izR;qÙkj lgh gSa rks ml izR;qÙkj dks vafdr djsa tks vkidks loksZÙke yxsA izR;sd iz'uka'k ds fy;s dsoy ,d gh izR;qÙkj pquuk gSA