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Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）
详细的有针对性病史现在证明，患者一天已经花了一天。在尿液分析中，酮体现已显示。 术后9小时使用恶心增加。 现在已经治疗了这样诊断为诊断出的Euglya DECS糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）。 Pa tientin接受了静脉内低剂量胰岛素以及葡萄糖注入10％以维持葡萄糖症。 绝缘后2小时，代谢性酸中毒仍以pH至7.2，HCO 3-乘9 mmol / L的pH值恶化，a为-17。 在碳酸氢钠作为短输注后，整个情况都稳定了。 12小时后，酸中毒在增加胰岛素剂量增加而无需进一步的碳酸氢盐后归一化。 其他实验室控制措施没有能够导致代谢性酸中毒的感染或电贷款。 第二天，患者第二天被重新安置到普通站。 empagliflozin仍然停产。在尿液分析中，酮体现已显示。术后9小时使用恶心增加。现在已经治疗了这样诊断为诊断出的Euglya DECS糖尿病性酮症酸中毒（EDKA）。Pa tientin接受了静脉内低剂量胰岛素以及葡萄糖注入10％以维持葡萄糖症。绝缘后2小时，代谢性酸中毒仍以pH至7.2，HCO 3-乘9 mmol / L的pH值恶化，a为-17。在碳酸氢钠作为短输注后，整个情况都稳定了。12小时后，酸中毒在增加胰岛素剂量增加而无需进一步的碳酸氢盐后归一化。其他实验室控制措施没有能够导致代谢性酸中毒的感染或电贷款。第二天，患者第二天被重新安置到普通站。empagliflozin仍然停产。
keto Clarity
癫痫病是一种以复发性癫痫发作为特征的广泛神经系统疾病，在全球范围内影响数百万，对小儿种群产生了重大影响。抗癫痫药（AED）构成主要治疗方法；但是，耐药性癫痫（DRE），尤其是在儿童中，构成了治疗挑战。已经探索了替代性干预措施，例如手术，迷走神经刺激和生酮饮食（KD）。这项系统的审查旨在研究各种类型的KD，其区别，其有效性以及它们在癫痫发作频率下降，实现癫痫发作自由以及发生不良事件的安全性方面的安全性。该研究遵守系统审查和荟萃分析（PRISMA）2020指南的首选报告项目。使用PubMed Central（PMC），Medline和Science Direct等数据库进行了全面搜索，以识别相关文章。资格标准和质量评估工具用于评估偏见的潜在风险，并选择11篇文章以包含在本综述中。所选文章包含四个随机对照试验（RCT），两次系统评价和五个叙事评论。此评论收集的数据于2023年10月2日完成。挑战，例如可口性，文化因素和依从性困难。家庭或照料者参与在治疗成功中起关键作用。尽管有许多RCT和评论，但信息差距仍然存在，阻碍了结论性的结果。考虑潜在的副作用，评估风险效益比至关重要。受KD疗法的高度个性化的性质，受到多种癫痫发作类型和综合症的影响，需要由多学科团队监测的试验方法。长期安全性和功效需求不断现实生活中的患者数据审查。总而言之，尽管KD提出了DRE的有希望的替代方案，但其成功依赖于细致的计划，个性化的实施和正在进行的研究来解决现有的挑战和信息差距。
小儿糖尿病性酮症酸中毒
AKI是严重DKA的最常见并发症之一，它通常与血管内量消耗引起的肾脏灌注减少有关（16）。与文献中的相关数据一致，在我们队列中允许使用PICU的DKA患者中，有6％的AKI被检测到（17,18）。脑水肿的机制是DKA并发症死亡率的主要原因，被认为是与神经炎症相关的脑部灌注不足和再灌注损伤（19）。在我们的研究中，脑水肿的发病率比医学文献中先前报道的1％的发病率更高（20）。我们的发现可能归因于以下事实：有88.7％的DKA患者进入我们的诊所患有严重的DKA。在文献中，据报道，患有DKA大脑水肿的小儿患者的总死亡率约为20％（21,22）。相比之下，在我们的研究中，六名脑水肿患者中有1名（16.7％）因脓毒症相关的多器官衰竭而死亡。在出院时，我们随访脑水肿的DKA患者均未患有神经后遗症，并且所有这些患者均未成功用高渗剂Mannitol治疗。与已发表的文献一致，
SGLT2抑制剂诱导的葡萄糖糖尿病性酮症酸中毒...SGLT2抑制剂诱导的葡萄糖糖尿病性酮症酸中毒...
[1] P. NASA，S。Chaudhary，P。K。Shrivastava等人，ETA.Singh，“ Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒：错过的诊断»，World J Diabetes，第1卷。12，n o 5，p。 514-523，MAI 2021，doi：10.4239/wjd.v12.i5.514。[2] M. van der Giet，«[SGLT2心脏和肾脏抑制剂]»，dtsch Med Wochenschr，第1卷。148，n o 22，p。 1456-1461，11月。 2023，doi：10.1055/a-1971-3381。[3] T. A. McDonagh等。，«2023年，重点更新2021年ESC指南，以诊断和治疗急性和慢性心力衰竭：由欧洲心脏衰竭协会（HFA）的特殊贡献（HFA）的欧洲心脏病学协会（HFA）的特殊贡献的欧洲心脏病学会（ESC）的急性和慢性心力衰竭的工作组开发。44，n o 37，p。 3627-3639，10月。 2023，doi：10.1093/eurheartj/ehad195。[4] S. J. Rao，K。Kumar，N。Saleh，S。J. Rao，K。Kumar，Kumar等人，``SGLT2抑制剂诱导的Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒病''，Cureus，Vol。14，n o 10，10月10日。 2022，doi：10.7759/cureus.30106。
发现醛酮还原酶 1C3 (AKR1C3) 降解剂
醛酮还原酶 1C3 (AKR1C3) 是一种在前列腺癌、血液系统恶性肿瘤和其他癌症中上调的蛋白质，它会导致增殖和化疗耐药性。雄激素受体剪接变体 7 (ARv7) 是 AR 受体最常见的突变，它导致去势抵抗性前列腺癌对临床雄激素受体信号抑制剂产生耐药性。AKR1C3 与 ARv7 相互作用促进稳定。我们在此报告了同类首创的 AKR1C3 蛋白水解靶向嵌合体 (PROTAC) 降解剂的发现。这种第一代降解剂有效降低了 22Rv1 前列腺癌细胞中的 AKR1C3 表达，半最大降解浓度 (DC 50) 为 52 nM。令人欣慰的是，观察到 ARv7 同时降解，DC 50 = 70 nM，同时 AKR1C3 同工型 AKR1C1 和 AKR1C2 降解程度较小。该化合物是一种非常有用的化学工具，也是前列腺癌干预的有前途的策略。
生酮饮食引起的肠道微生物组的变化与自闭症谱系障碍儿童的炎性细胞因子和脑相关的miRNA变化
1夏威夷大学的生物化学，解剖学和生理学系，美国HI 96822，HINOLULU，MANOA； ninapa@hawaii.edu（n.p.a.）; brennany@hawaii.edu（B.Y.Y。）; bradenku@hawaii.edu（B.P.K.）; cknunoka@hawaii.edu（C.K.L.N。）; nrubas@hawaii.edu（N.C.R.）; rkwells@hawaii.edu（R.K.W.）; umedal@hawaii.edu（l.u.）; kritphan@hawaii.edu（K.P.）; torres91@hawaii.edu（A.T。）; peres@hawaii.edu（R.P。）2分子生物科学和生物工程，热带农业与人力资源学院，夏威夷大学，檀香山Manoa，Hi 96822，美国3美国3号放射学系，哈佛医学院，波士顿，波士顿，马萨诸塞州，美国马萨诸塞州02115； emi.oki@mgh.harvard.edu 4 Athinoula A. Martinos生物医学成像中心，马萨诸塞州马萨诸塞州查尔斯敦，马萨诸塞州，美国马萨诸塞州02129 *通信：amaunake@hawaii.edu;电话。： +1-808-956-9282
ketolive®项目自豪地提出 - 生酮代谢...
如果您喜欢会议并希望支持我们的工作，请使我们对“魔术山 - 代谢健康中心”的愿景成为生酮代谢疗法的第一个教育，健康，治疗和研究中心。请帮助我们成为与可预防和可逆的NCD斗争的改变，以保护我们的孩子，家人和朋友的健康和幸福！
请引用本文为：Hedayati A，Homayuon M，Mobaracky A，Mehrabani D，Masoumi SJ。氯化锂，生酮饮食和干细胞移植
亲爱的编辑双相情感障碍（BPD），具有高度复发的风险，是由高水平的个人和社会残疾造成的最繁重的严重精神疾病之一，包括心血管疾病，糖尿病，糖尿病，糖尿病以及神经系统疾病，尤其是痴呆症和痴呆症和帕克森病（1）。BPD患者通常需要一种综合的个性化药理和非药理学方法。Medications for BPD include antidepressants (duloxetine, sertraline, fluoxetine, desvenlafaxine, venlafaxine, and escitalopram), atypical antipsychotics (aripiprazole, clozapine, risperidone, ziprasidone, olanzapine, quetiapine, and paliperidone), or mood stabilizers （加巴喷丁lamotrigine，divalproex，tupiramate，carbamazepine和锂）。氯化锂（LICL）作为一种情绪稳定剂，已被用作治疗BPD的金标准（1）。当非药理学方法为
针对脑疾病精确医学的生酮疗法
精确的营养和营养素学正在为多种疾病的疗法开发。生酮饮食（KD）是使用最广泛的临床饮食，可提供高脂肪，低碳水化合物和足够的蛋白质。KD产生酮并改变患者的代谢。越来越多的证据表明，KD在包括癫痫，神经变性，癌症和代谢性疾病在内的多种神经元疾病中具有治疗作用。尽管KD被认为是低侧饮食治疗，但其治疗机制尚未完全阐明。此外，它在不同种群中诱导的酮反应尚未阐明。了解健康和疾病中的酮代谢对于在任何生理背景下与KD相关治疗和协同疗法的发展至关重要。在这里，我们回顾了KD反应的当前进展和已知异质性，并从精确的营养角度讨论了KD疗法的前景。
生酮饮食减少酒精使用障碍住院患者的神经生物学渴望
方法：我们对33名成年人的功能磁共振数据进行了次要分析，该数据被随机分为KD（n = 19）或标准的美国饮食（SA； n = 14），并接受了3周的住院酒精排毒治疗。每周一次，参与者用功能性磁共振成像进行了酒精提示反应性范式。我们提取了对食品和酒精提示的大脑反应，并量化了每组大脑图像与最近建立的“神经生物学渴望签名”（NCS）共享激活模式的程度。然后，我们进行了一项小组重复测量方差分析，以测试三周治疗期间饮食组之间渴望签名表达的差异。我们还将这些表达模式与自我报告的酒精提示等级相关联。