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聚乙烯与链内和侧面... 结合 PARC工作包5项目 单纤维激光器中的孤子运动 为神经生物学和神经退行性研究的可行人类神经突制备 闭环可回收和不持久的聚乙烯 - 从光学参数振荡器直接对飞秒电场波形进行直接采样
经常使用极性聚乙烯（PE）引入极性基团，以增加PES极性以实现，例如与其他极性材料的兼容性。这可以通过聚合后的修饰或直接通过乙烯基单体（如丙烯酸酯，乙烯基酮或其他）共聚来实现。1-7后来的方法产生侧链官能团。通过比较，聚乙烯链生长过程中一氧化碳掺入可以提供链内酮基团。除其他外，少量此类酮单元可以以理想的光降解性赋予材料，以减少不雄厚的聚乙烯废物的有问题的环境持续性。8可以长期以来一直在乙烯聚合过程中掺入少量的一氧化碳，从而访问与链型酮单元（酮）的线性HDPE型聚乙烯（酮），因为通常由于乙烯-CO共聚的结果而在乙烯聚合过程中长期存在，因为乙烯-CO共聚的结果是在交替的多酮中，因此由于合成了二氧化碳的偏好。9,10此类酮PE材料仅通过非替代共聚11-13才通过晚期磷酸苯酚14-20 Ni（II）配合物催化。由于它们的高分子量（高达M W 400.000 g mol -1; m n 200.000 g mol -1），这些聚合物是可以加工的，并且在其机械性能中具有与商业高密度聚乙烯（HDPE）的机械性能相同。188同时，这些材料由掺入的链内羰基提供了光降解。11,18
遗传字母的扩展
Alexander Rich（1962）：ISOG – ISOC对Steven Benner（1989-95）：人为扩展的遗传信息系统（AEGIS），包括ISOG-ISOC和X-κ对体外复制，转录和翻译系统。Benner and Prudent（2004）：使用ISOG – ISOC对Benner（2007）：Z -P Pair- P -pair- P -p对通过将g的氢删除以排除酮 - 烯醇敬意症组，通过将氮组介绍为Z，Z，将nute置于Z，Off Z，Off Z，Off Z，Off Z，Q -PAI对的新定量PCR（qPCR）方法，例如Plexor，使用Z -P对 - P基置nito的含量;通过相同的策略，他们还分别从ISOG – ISOC和X –κ对开发了B – S和X – K对
iLet 仿生胰腺系统：糖尿病护理营计划
响应警报 • 根据第 4 节中的说明，露营者的高血糖和低血糖警报应保持“开启”状态。音量应设置在他们和/或营地人员可以听到的水平。• 始终阅读、响应和关闭 iLet 上的活动警报。可能需要确认警报才能恢复胰岛素给药。• 如果露营者不能独立排除警报故障，必须通知营地医疗团队或其他合格人员提供协助。高血糖（高血糖症） • 始终允许不受限制地获取水或无糖饮料和洗手间。• 仅当露营者有酮体并且血糖过高时才应遵循酮体行动计划。由于禁食、遵循“生酮”饮食和/或锻炼，在血糖正常时可能会出现酮体。• 如果露营者的血糖较高，但在 90 分钟内未超过 300，请确认以下情况：
精准医疗：根据个人基因组特征制定治疗方案
6. JUSTUS, O.、Salibi, G. 和 Tzenios, N. (2023)。监测是疾病预防和控制的基础。7. Fashanu, H.、Tazanios, M. 和 Tzenios, N. (2022)。健康促进计划。剑桥开放参与。8. Tzenios, N.、Tazanios, M.、Chahine, M. 和 Jamal, POB (2023)。生酮饮食对肌肉锻炼的积极影响：全面概述。医学学院和其他生命科学专题杂志。，1 (4)。9. Tzenios, N.、Tazanios, M.、Chahine, M. 和 Jamal, POB (2023)。脂肪消耗与情绪改善之间的关系：全面综述。医学学院和其他生命科学专题杂志。，1 (3)。 10. Cuthrell, KM 和 Tzenios, N. (2023)。乳腺癌：最新和深入见解。国际
一种从固相捕获载体中释放合成 DNA 序列的改进方法
高纯度的合成 DNA 序列对于开发和实施用于反义或 RNA 干扰疗法的安全有效的核酸药物至关重要。污染合成核酸序列的最主要杂质包括部分 5'- O 保护和/或 5'- O 未加帽的 DNA 序列，这些杂质导致在固相制造这些生物分子期间产生比全长序列更短的序列。1 已经开发并实施了一种固相纯化工艺，以近乎定量地消除污染合成 DNA 序列的比全长序列更短的 DNA 序列。2-4 具有末端酮功能的 5 '-硅氧基醚接头被转化为亚磷酰胺衍生物，用于任何 DNA 序列固相组装的最后偶联步骤。接头的酮功能允许通过形成肟功能将感兴趣的 DNA 序列锚定到氨基氧基官能化的硅胶载体上。本文报道了一种基于使用 1,4-脱水-D-核糖醇作为起始材料的策略，该策略能够：(i) 将其与合成 DNA 序列的 5'-羟基结合，以及 (ii) 将新形成的结合物从固相合成载体释放后固定在捕获固体载体上。必须将 DNA 序列结合物化学选择性固定在这种固体载体上，以便通过洗去捕获载体，丢弃在固相合成过程中固有形成的未结合的短于全长的 DNA 序列，这些序列与所需的 DNA 序列结合物一起从合成载体上释放。1,4-脱水-D-核糖醇实体还被设计为能够释放捕获的 DNA 序列，作为 5'-未磷酸化的 DNA 序列，大概是通过末端乙基磷酸三酯功能的分子内酯交换实现的。
间日疟原虫枯草杆菌蛋白酶样药物靶标 SUB1 的 3D 结构揭示了构象变化以适应底物衍生的-酮酰胺抑制剂
多重耐药性疟原虫的不断选择和繁殖要求我们鉴定出参与尚未被靶向的代谢途径的新的抗疟药物候选物。枯草杆菌蛋白酶样 1（SUB1）属于新一代药物靶点，因为它在寄生虫生命周期的不同阶段从受感染的宿主细胞中逃出时起着至关重要的作用。SUB1 的特点是具有一个不寻常的脯氨酸区域，该区域与其同源催化结构域紧密相互作用，因此无法对酶-抑制剂复合物进行 3D 结构分析。在本研究中，为了克服这一限制，采用严格的离子条件和控制重组全长间日疟原虫 SUB1 的蛋白水解，以获得没有脯氨酸区域的活性稳定催化结构域 (PvS1 Cat) 晶体。 PvS1 Cat 的高分辨率 3D 结构（单独存在以及与-酮酰胺底物衍生的抑制剂 (MAM-117) 复合存在）表明，正如预期的那样，SUB1 的催化丝氨酸与抑制剂的-酮基形成共价键。氢键和疏水相互作用网络使复合物稳定，包括抑制剂的 P1 0 和 P2 0 位置，尽管 P 0 残基在确定枯草杆菌蛋白酶的底物特异性方面通常不太重要。此外，当与底物衍生的肽模拟抑制剂结合时，SUB1 的催化槽会发生显著的结构变化，尤其是在其 S4 口袋中。这些发现为未来设计优化的 SUB1 特异性抑制剂的策略铺平了道路，这些抑制剂可能定义一类新的抗疟候选药物。
人类细胞色素P450 17A1结构具有前列腺癌药物阿比瑞酮的代谢产物，揭示了底物结合可塑性和第二个结合位点
乙酸阿比特酮是用于cast割前列腺癌的第一线治疗。该前药在体内被脱乙酰化至阿比特龙，这是Cy- Toochrome P450 17A1（CYP17A1）的有效和特定的抑制剂。cyp17a1执行了两个顺序步骤，这些步骤是驱动前列腺癌增殖的and-drogens的生物合成所需的，这类似于乳腺癌中的雌激素。可以进一步在类固醇A环上向多种代谢产物进行体内转移，并抑制CYP17A1。尽管其设计为主动站点 - 定向底物类似物，但阿比罗酮及其代谢产物表现出混合竞争性/非竞争性抑制作用。为了理解它们的结合，我们用三个主要的阿比罗酮代谢物解决了CYP17A1的X射线结构。尽管类固醇A环和取代基的构型不同，但在CYP17A1活性位点上，所有三个结合了类固醇芯与I螺旋的堆积物，并且A环C3酮或羟基氧形成与Abiraterone本身相似的N202的氢键。用3-酮，5α-阿比罗酮的CYP17A1结构求解至2.0Å，这是CYP17A1复合物迄今为止最高的分辨率。该结构在f/g环附近具有额外的电子密度，这可能是抑制剂的第二个分子，并且可以解释非竞争性内在。相邻ASN52的突变使其在该空间中定位其侧链，维持酶活性并预先定量外围配体的结合。总的来说，我们的发现提供了对阿比罗酮代谢产物结合和CYP17A1功能的进一步见解。
遗传学和表观遗传学与肥胖的关系
电子邮件：mpaularamaral@gmail.com摘要糖尿病性酮症酸中毒（CAD）代表了糖尿病最严重的急性并发症之一，其特征是高血糖症，增加了酮症生成和代谢性酸中毒。本文旨在对CAD的病理生理，诊断和治疗方法进行全面分析。胰岛素不足和增加的反调节激素（如胰高血糖）导致酮体和肝葡萄糖的产生过多，导致高血糖和酸中毒。临床上，患者可能患有脱水，酮呼吸，呼吸呼吸和精神状态变化。该诊断是基于临床和实验室标准，强调了血糖中的高血糖，代谢性酸中毒以及血液和尿液中酮体的存在。治疗方法涉及替代体积，胰岛素给药，电解质置换和基本原因的治疗。早期认可和适当的管理对于降低相关的发病率和死亡率至关重要。对血糖控制和症状识别的患者教育对于预防是基础。关键词：糖尿病性酮症酸中毒，病理生理学，治疗方法。摘要糖尿病性酮症酸中毒（DKA）表示是糖尿病最严重的糖尿病并发症之一，其特征是高糖，不育的酮症发生和代谢酸。本文旨在对DKA的病理生理，诊断和治疗方法进行全面分析。胰岛素不足和反调节激素（例如胰高血糖素）的增加导致酮体和肝葡萄糖的产生过多，导致高血糖和酸中毒。在临床上，患者可能会出现脱水，酮呼吸，tachypnea和心理状况的变化。诊断基于临床和实验室标准，突出了血糖水平，代谢性酸中毒和血液和尿液中酮体的存在。治疗方法涉及替换体积，用胰岛素给药纠正高血糖，替代电解质和基本原因的治疗。早期认可和适当的管理对于降低相关的发病率和死亡率至关重要。有关血糖控制和症状识别的患者教育对于预防是必不可少的。关键词：糖尿病性酮症酸中毒，病理生理学，治疗方法。
营养基础知识 - AF.mil
随着当今社会新饮食风潮的频繁出现，健康饮食建议似乎一直在变化。低热量、低碳水化合物、鱼素、素食、生酮、纯素、低糖、间歇性禁食、无麸质、全培根饮食（好吃）……有了这些，难怪我们不知道该吃什么。为了健康饮食，我们必须回归基本。营养基础归结为食用各种有益健康的食品。以下是一些健康饮食提示： - 从所有主要食物组中摄取各种食物：水果；蔬菜；全谷物；低脂乳制品和瘦肉蛋白，包括豆类和其他豆科植物、坚果和种子；以及健康脂肪。建议每天吃 2.5 份蔬菜、2 份水果、6 份谷物、3 份奶制品和 1 份瘦肉蛋白。- 避免食用高热量、高脂肪和高盐分的方便食品和高度加工食品。超加工食品含有工业食品制造中常见的成分，例如氢化油、高果糖玉米糖浆、调味剂和乳化剂。它们通常比用全食做饭更便宜、更方便。当人们吃大量超加工食品时，他们通常会比吃最低限度加工的饮食摄入更多卡路里，体重增加更多。- 份量非常重要。如今，暴饮暴食是一种常见趋势。有很多原因会导致我们吃得比需要的多。但是，经常吃得比需要的多可能会导致严重的健康问题，从体重增加到糖尿病。因此，当您想过上健康的生活方式时，控制分量应该是首要任务。- 包括您可以在当地杂货店找到的食物。而不是特产或美食店的商品。确保您的饮食符合您的口味、生活方式和预算。美食是生活中的一大乐趣！您可以吃得健康并保持下去。- 可持续性是关键。通常，人们的节食可以持续约六个月，如果计划非常严格，则持续的时间会更短。当饮食计划与以前的饮食习惯有很大不同，过度限制喜欢的食物或整个食物组时，节食通常持续的时间会短得多。计划你的饮食以持久。一种方法是简单的 90/10 饮食。这意味着 90% 的时间你吃健康、均衡的饮食，10% 的时间，让自己从节食中休息一下。基本上，这意味着每周有一天你可以吃任何你想吃的东西。当然，当天仍需注意份量。有疑问？请通过 363ISRW.ART.363ISRW@us.af.mil 或 757-764-9316 联系我们
用姜黄素处理的肿瘤细胞系的生存力和肿瘤干细胞标记物的显着降低
羟基烷酰甲烷，姜黄素III）（3-5％）一起称为姜黄素（Anand等，2008）。此外，针对姜黄素的几种互变异物（包括酮和烯醇形式）得到了区分，姜黄素受pH和溶液或固态的极性变化的影响（Kawano等，2013）。许多科学研究都支持姜黄素的显着特性，包括抗微生物，抗carcino-genic，抗炎和抗氧化活性（Prasad等人，2014a; Shakibaei等，2014，2014，2007; Shakibaei等，2015）。姜黄素已通过广泛的实验室和临床实验（例如Shakibaei等人）作为抗癌剂良好。（2015）表明，姜黄素在体外增强了5-氟尿嘧啶对结直肠癌细胞系的抗肿瘤活性（Shakibaei等，2015）。癌症干细胞（CSC）具有自我更新，分化和其他干细胞特性的能力，被视为新兴的治疗靶标（Chen等，2013; Subramaniam et al。，2010）。已经发现，作为癌细胞的一小部分癌症干细胞在癌症的起始和进展中起着突出的作用，血管生成，血管生成，侵袭，转移，对癌症的治疗和复发性（Gerger等，2011; Klarmann et al。 Zhao等，2011）。最近，各种癌症干细胞生物标志物，例如CD44，CD133，ALDH1在几种类型的癌症中进行了广泛的研究（Buhrmann等，2014； Klonisch等，2008； Shakibaei等，2014）。在过去的十年中发表的大量研究支持了姜黄素的潜力及其修改形式，可以单独或与其他抗癌剂结合使用几种类型的癌细胞培养物中的CSC（Buhrmann等，2014; Li and Zhang and Zhang，2014; Shakibaei es; shakibaei等，2014）。Cur- curmin对CSC的影响可能与其直接或间接影响自我更新途径，肿瘤形成，肿瘤微环境，酶活性和细胞表面标记的能力有关（Buhrmann等，2014; Li and Zhang，li and Zhang，2014; Shakibaei; shakibaei等，2014）。在多种同工型中表达的CD44糖蛋白参与了许多与癌症所有阶段有关的细胞信号通路（Buhrmann等，2014； Williams等，2013）。因此，CD44已被作为预防癌症，检测，预后和筛查癌症干细胞对各种治疗模型的反应的参数（Blacking，2013; Negi等，2012）。糖蛋白CD133的表达与癌细胞中的干细胞样性质有关。的确，其对癌细胞的表达据报道是预后和预测治疗结果的重要标记（Grosse-Gehling等，2013； Glumac和Lebeau，2018）。酶醛脱氢酶1（ALDH1）可以保护细胞免受氧损伤的影响，并通过将视黄醇转化为视黄酸，参与调节细胞增殖（Huang等，2009）。aldh1被作为人类结肠癌的潜在生物标志物，被用作预后标记（Chen等，2011; Tomita等，2016）。使用姜黄素作为治疗剂受到其生物效率和生物效能感的限制，该生物效率受到大量研究项目的影响。迄今为止从体外和体内研究可用的所有证据都表明，特定的担忧是姜黄素的稳定性和生物利用度较低（Anand等，2007）。然而，更好地了解姜黄素在细胞培养基或人体室中的稳定性（例如，血液，组织器官）是新型治疗发展的重要预先预期，因为姜黄素的浓度与影响生物学系统的能力之间存在牢固的关系。的确，已经开发了几种策略，例如佐剂，脂质体，磷脂复合物，磷脂复合物，纳米颗粒或姜黄素的结构类似物，以克服上述问题（Prasad等，2014b，2014b）。在本研究中，研究了Cur- cur-在体外研究的时间和剂量依赖性对癌症干细胞标志物CD44，CD133和ALDH1的表达的依赖性作用。此外，在不同培养系统中检查了姜黄素和姜黄素的稳定性。