XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemKrembil
HLA-DRB1与帕金森氏病中吸烟之间的相互作用
1帕里斯 - 萨克莱大学，UVSQ，UNIV。Paris-Sud, Inserm, Team " Exposome, Heredity, Cancer, and Health " , CESP, Villejuif, France 2 Nantes Université, INSERM, Center for Research in Transplantation and Translational Immunology, Nantes, France 3 Centre for Genetic Epidemiology, Institute for Clinical Epidemiology, and Applied Biometry, University of Tubingen, Tübingen, Germany 4 Department for神经退行性疾病，赫尔蒂临床脑研究所，图宾根大学，德国图宾根大学5德国5个神经退行性疾病中心（DZNE），德国Tubingen，德国6转化神经科学，卢克斯堡系统生物医学中心（LCSB），卢克斯堡，卢克斯郡，卢克斯郡， Genetics, Helmholtz Zentrum München, Neuherberg, Germany 8 Molecular Genetics Section, Laboratory of Neurogenetics, NIA, NIH, Bethesda, Maryland, USA 9 Center For Alzheimer ' s and Related Dementias, NIA, NIH, Bethesda, Maryland, USA 10 Grif fi th Institute for Drug Discovery, Grif fi th University, Nathan,昆士兰，澳大利亚昆士兰11号神经病学系，维也纳医科大学，奥地利维也纳12号神经病学系，奥地利维也纳Klinik Ottakring神经病学系13坦兹神经退行性疾病研究中心，多伦多大学多伦多大学，多伦多大学，加拿大多伦多大学，加拿大加拿大的埃德蒙·J·萨弗里亚（Edondond Shother），帕克森（Morton），帕克森（Morton），多伦多，帕克森（Morton），帕克森（Morton）。加拿大安大略省多伦多的UHN 15神经病学系，多伦多大学多伦多大学，加拿大安大略省，加拿大安大略省16克里姆比尔脑研究所，多伦多，多伦多，安大略省，加拿大，加拿大17分子医学和创新疗法中心，
1 IGF与FGF合作建立监管干...
IGF 和 FGF 在体外协同建立多能人类细胞的调节性干细胞微环境。Sean C Bendall 1,2,3、Morag H Stewart 1,3、Pablo Menendez 1,4、Dustin George 2、Kausalia Vijayaragavan 1、Tamra Werbowetski-Ogilvie 1、Veronica Ramos-Mejia 1、Anne Rouleau 1、Jiabi Yang 1、Marc Bosse 1、Gilles Lajoie 2 和 Mickie Bhatia 1,5 1 麦克马斯特干细胞和癌症研究所，Michael G. DeGroote 医学院和麦克马斯特大学生物化学系，加拿大安大略省汉密尔顿，L8N 3Z5。2 西安大略大学舒利克医学和牙科学院生物化学系 Don Rix 蛋白质鉴定设施，加拿大安大略省伦敦，N6A 5C1； 4 现地址，西班牙干细胞库安达卢西亚分部，生物医学研究所，格拉纳达，西班牙，18100。关键词：人类胚胎干细胞、生态位、蛋白质组学、自我更新、多能性。 5 通讯地址：Mickie Bhatia 博士 麦克马斯特干细胞和癌症研究所 (SCC-RI) 麦克马斯特大学 Michael G. DeGroote 医学院 1200 Main Street West, MDCL 5029 加拿大安大略省汉密尔顿市 L8N 3Z5 电话：(905) 525-9140，x28687 电子邮件：mbhatia@mcmaster.ca 3 以下作者对这项工作做出了同等贡献 致谢：SCB 获得 CIHR 加拿大研究生奖学金博士奖的资助，MHS 获得干细胞网络研究生奖学金和 CIHR 加拿大研究生奖学金博士奖的资助，M.Bhatia 获得加拿大主席计划的资助，他是加拿大人类干细胞生物学研究主席和 Michael G. DeGroote 干细胞生物学主席。这项工作得到了安大略省研究与发展挑战基金 (ORDCF) 向 GL 提供的资助以及 CIHR 和 NCIC 向 M.Bhatia 提供的资助。我们还非常感谢 L.Gallacher 和 R. Mondeh 提供的培养帮助、罗伯茨的 Krembil 中心以及 M. Sibly 和 J. Trowbridge 提供的有益建议，以及 Andras Nagy、Janet Rossant、Marina Gertsenstein、Kristina Vinterstein、Marsha Mileikovsky 和 Jonathan Draper 提供的 CA1 人类 ESC 系。
疾病改良和生物标志物开发……
推进帕金森病 (PD) 研究的一个基本问题是，它是代表一种疾病还是多种疾病。每种遗传性 PD 都具有共同的病理生物学特征，还是代表一种独特的实体？遗传性和特发性 PD 之间的相似性是否大于差异性？如果路易氏体和路易氏神经突中的 α-突触核蛋白聚集体存在于大多数 α-突触核蛋白病 ( α-突触核蛋白病 ) 中，那么它们在每种 α-突触核蛋白病中是否也具有病因学意义 ( α-突触核蛋白发病机制 )？PD 的尸检研究表明混合蛋白聚集体病理学是常态，而纯 α-突触核蛋白病是例外，这重要吗？我们是否应该继续寻找代表 PD 多样性整体的趋同生物标志物，还是亚型特异性的、发散的生物标志物（存在于某些亚型中但在大多数亚型中不存在）？未能证明假定的疾病改良干预措施有效的临床试验是真失败（假设有缺陷，应予拒绝）还是假失败（试验有缺陷，假设应予保留）？这些问题均反映了疾病分类学上的斗争，一方是包含单一疾病异质性的临床病理学模型，另一方是关注特定病理生物学疾病集的分裂主义者。最重要的是，即使 PD 不是一种单一疾病，我们能否改进生物标志物和疾病改良方面的进展，以集中研究大型、临床定义的人群的病理共性？还是应该重新调整我们的努力，将重点放在较小的患者亚群上，这些亚群具有明确的分子特征，而不管其表型分类如何？我们的临床试验结构是否会被修改，以针对更大、更早、甚至可能是前驱期的队列？还是应该重建我们的试验努力，以针对更小但分子定义的症状前或症状后队列？在克伦比尔帕金森病知识差距研讨会上，人们讨论了这些问题的初步答案，并借鉴了乳腺癌和囊性纤维化领域的失败和成功经验。
