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truqaptm产品专着
•应使用经过验证的测试的一个或多个PIK3CA/AKT1/PTEN遗传改变，应选择一种激素受体（HR）阳性，HER2阴性晚期乳腺癌进行TRUQAP治疗。•启动TRUQAP之前的葡萄糖水平异常水平的患者中的葡萄糖水平纠正。由于TRUQAP引起高血糖的潜力，应在治疗前和治疗期间定期进行禁食血糖（FG）水平和血红蛋白A1C（HBA1C）的测试（请参阅4.2建议的剂量和剂量调整，高血糖症和7 Warnings和7 Warnings和7 Warnings and Presnions and oferage and Endricrice，Endribrism和Metabolism and Metabolism and Metabirism和Metabibilism。•在预/绝经期妇女中，Truqap Plus Fulvestrant应与黄体生成激素释放激素（LHRH）激动剂结合在一起（请参阅4.2建议的剂量和剂量调整）。•同时使用强和中等的CYP3A4抑制剂会增加capivasertib浓度，这可能会增加TRUQAP毒性的风险。当与强和中等的CYP3A4抑制剂同时使用时，应降低TruQAP剂量（请参阅4.2建议的剂量和剂量调整以及9种药物相互作用）。•不建议将TRUQAP与强CYP3A4诱导剂一起使用（请参见9种药物相互作用）。
AHCCCS 药学和治疗学委员会
− 男性性腺功能低下是由于睾酮生成不足引起的，其特征是血清浓度低。性腺功能低下可能表现为睾酮缺乏、不育或两者兼有 − 表现症状主要取决于患者发病时的年龄，可能包括阳痿、性欲减退、疲劳、精力不振、情绪低落、抑郁和第二性征退化 − 男性性腺功能低下的潜在风险包括骨质疏松症、性功能障碍、抑郁和心血管疾病 − 30 岁以后，男性的睾酮水平每年下降速度高达 2% − 性腺功能低下的原因分为原发性（因睾丸衰竭引起）或继发性（因下丘脑或垂体衰竭引起） − 两种类型的性腺功能低下都可能是由遗传（先天性）或后天因素引起的 − 导致原发性性腺功能低下的疾病包括隐睾、双侧扭转、睾丸炎、睾丸消失综合征、睾丸切除术、化疗、放射疗法、酒精或重金属毒性损伤、睾丸感染（如腮腺炎）和染色体异常，如克氏综合征 − 患者通常表现为睾酮水平低、促卵泡激素 (FSH) 和黄体生成素 (LH) 水平升高 − 继发性（促性腺激素不足）性腺功能低下，包括特发性促性腺激素或黄体生成素释放激素 (LHRH) 缺乏症，以及肿瘤、创伤或辐射导致的垂体下丘脑损伤 − 继发性性腺功能低下患者的睾酮水平较低，FSH 和 LH 水平较低或处于正常范围内
患者和临床医生组输入
● 在“治疗晚期激素敏感性前列腺癌成年患者”中获得了报销好评 科学文献指出，每日服用一次的口服药物可能具有多种潜在益处：(1) 提供一种对患者更友好的替代方案，减少医疗保健提供者的就诊或程序，并且没有局部反应的风险；(2) 允许更灵活的剂量，并可以选择由于不耐受或治疗相关的副作用而立即停止治疗；(3) 无需使用引入的抗雄激素来抵消由 LHRH 激动剂为基础的治疗（如 Casodex）引起的潜在睾酮爆发（Sachdev 等人，Eur Urol. 2020）。基于 HERO 研究结果 在患有激素敏感性晚期前列腺癌的患者中，使用 relugolix 治疗可获得充分、持续的阉割，最长可达约一年的治疗时间，并且在阉割方面表现出不劣于使用另一种激素药物（亮丙瑞林）的标准治疗。在大多数针对晚期前列腺癌患者的研究中，Relugolix 的耐受性普遍良好。Orgovyx 最常见的副作用（可能影响超过五分之一的人）是潮热、肌肉和关节疼痛以及疲倦。其他非常常见的副作用是腹泻和便秘。总之，relugolix 是第一种口服激素疗法，与目前的替代品（无论是激动剂还是拮抗剂）相比，它在快速降低睾酮水平、恢复正常水平、避免发作、与拮抗剂相比潜在地降低心血管疾病患者发生心血管并发症的风险以及确保注射本身不会产生不良局部影响方面具有优势。
下一代雌激素受体靶向治疗
雌激素受体 (ER) 是一种配体诱导转录因子，在乳腺导管上皮的腔内细胞亚群中表达。雌激素与 ER 结合后，在正常乳腺发育过程中提供关键的促有丝分裂信号，从而驱动导管细胞增殖，这部分是通过在模型生物中进行的精致遗传研究得到证实的 (Feng 等人，2007)。大多数源自乳腺的肿瘤都是通过致癌突变和拷贝数改变引发的，它们保持 ER 的表达，并且与乳腺发育一样，依靠 ER 信号在细胞周期中进展。许多乳腺癌对雌激素-ER 信号轴的依赖性在 19 世纪 90 年代末首次被探索和用于治疗，当时还没有鉴定和分离出雌激素本身，当时 George Beatson 博士进行了双侧卵巢切除术，以验证卵巢是肿瘤刺激信号的主要来源这一假设 (Beatson 1896)。Beaton 的假设得到了他自己的实验、通过手术和放射抑制卵巢影响的进一步研究以及最终通过对患有 ER + 乳腺癌的绝经前女性的促黄体激素释放激素 (LHRH 激动剂) 合成类似物的评估得到证实。 20 世纪 20 年代，雌激素被分离出来，成为“主要的卵巢激素”（Allen 和 Doisy 1923 年），随后 ER 被鉴定并克隆（Walter 等人 1985 年），随后数十年，众多合作小组开展了大量临床前和临床研究，这些研究共同为雌激素-ER 轴是 ER + 乳腺癌发病机制的主要因素提供了证据和分子细节。本文，我们讨论了 ER + 乳腺癌的 ER 靶向疗法的前景，随着多种下一代疗法的临床研究的展开，该疗法正在不断发展。