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脂肪糖诱导的糖尿病大鼠脂肪糖诱导的根尖牙周炎对根尖的炎症
抽象目的是通过白介素6（IL-6）（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-A）的免疫组织化学分析来评估根本炎症的抽象目标。大鼠上糖尿病模型的材料和方法是由链蛋白酶（STZ）诱导的。将15只大鼠注入低剂量STZ 5天，等待5天，直到血糖水平稳定，并通过数字糖仪测量了300 mg/dL以上的测量。LPS用于诱导根尖牙周炎。执行访问腔后，在麻醉下，在大鼠的第一摩尔的根管空间上进行了牙髓和根管的灭绝。LPS在牙髓和根管空间中诱导了1 mg/ml剂量。顶端牙周炎预计是14天后的，然后将大鼠随机分配给三组。第一个组在诱导后14天终止并用作对照。诱导后28天观察到第二组，并且在诱导后42天观察到第三组。IL-6和TNF- A表达。使用单向方差分析分析统计分析数据，并继续进行HOC Tukey HSD测试。明显的能力。结果LPS在对照组（14天），28天和42天观察的糖尿病大鼠中诱导顶端牙周炎，显示IL-6和TNF-A的表达显着增加。对照组和观察到的组之间存在显着差异（p <0.05）。在14和28天（p> 0.05）时，IL-6在顶端区域的表达并不显着，但在42天时显着增加（p <0.05）。14天后，TNF-A在顶端区域中的表达显着增加（p <0.05），并在28和42天保持稳定（p> 0.05）。
2H-1,4-苯并嗪-3（4H）的炎症活性 基于机器学习的结直肠癌患者的影响 使用2元组语言Q-Rung Orthopair模糊集和Schweizer-Sklar加权电源平均操作员，一种用于评估人工智能对教育影响的MAGDM方法
考虑到1,2,3-三唑结构的有效抗弹性特性，以及2H-1,4-苯并毒素3（4H）在开发神经退行性疾病的治疗方法中的广泛使用，一系列2H-1,4-苯唑 - 3（4H） - 单位衍生物的一系列 - 介绍了一系列的启示。对小胶质细胞中抗炎性活性的筛查表明，E2，E16和E20化合物表现出最有希望的作用，没有明显的细胞毒性。这些化合物有效地降低了LPS诱导的NO产生，并显着降低了促炎性细胞因子IL-1β，IL-6和TNF-α的转录水平。此外，他们下调了与LPS刺激响应炎症相关酶Inos和Cox-2的转录和蛋白质水平。分析了这些衍生物在小胶质细胞中的抗炎性机制，细胞内ROS水平和NRF2-HO-1信号传导途径的激活。结果表明，2H-1,4-苯唑3（4H） - 一种衍生物显着激活了NRF2-HO-1途径，减少了LPS诱导的ROS的产生，并减轻了小胶质细胞的影响。分子对接研究表明，E2，E16和E20的化合物可以与NRF2相关的结合位点相互作用，从而阻止了KEAP1的降解。此外，小鼠的急性毒性测试表明，化合物E16表现出良好的安全性。
高糖饮食会改变少年绿色鬣蜥（iguana Iguana）中的免疫功能和肠道微生物组
目前的工作旨在研究高糖饮食是否可以改变绿色鬣蜥的免疫反应和肠道微生物组。使用2×2的设计将三十六个鬣蜥分为四个治疗组。伊瓜纳斯接受了补充糖的饮食或对照饮食，以及脂多糖（LPS）注射或磷酸盐缓冲盐水（PBS）注射。伊瓜纳斯通过整个研究（约3个月）进行了各自的饮食治疗，并在实验中接受了1和2个月的主要免疫挑战。血液样本和泄殖腔拭子，并用于测量免疫系统的变化（细菌杀死能力，裂解和凝集得分，LPS特异性IGY浓度）以及肠道微生物组的变化。我们发现，糖饮食在LPS挑战后降低了细菌的杀戮能力，而糖和免疫挑战暂时改变了肠道微生物组的组成，同时降低了α多样性。尽管在免疫挑战之后糖并未直接减少裂解和凝集，但相对于对照饮食组，在免疫挑战后24小时内这些分数的变化更为剧烈（降低）。此外，在免疫挑战之外增加了糖的构型凝集（即挑战前水平）。在这项研究中，我们提供了证据表明高糖饮食会影响绿色鬣蜥的免疫系统（以破坏性的方式）并改变肠道微生物组。
口服SRA737的I/II期试验（CHK1抑制剂... -orca
结果：NLRP6-脱发的小鼠表现出CD103 + B细胞的膨胀，并受到1型糖尿病的保护。此外，与NLRP6-S-S-S-S-S-Sufient CD103 + B细胞相比，NLRP6-脱离的CD103 + B细胞表达调节标记，分泌更高的IL-10和TGFB1细胞因子和抑制的糖尿病性T细胞增殖。NLRP6-SUF的微阵列分析和-DE的CD103 + B细胞鉴定出79个明显不同的基因，包括受脂多糖调节（LPS），维列维甲可菌素，IL-10和TGFB的基因，并在刺激上均可刺激。此外，来自NLRP6偏剂小鼠的微生物群在定殖的NLRP6-舒张的无细菌小鼠中诱导CD103 + B细胞；但是，CD103 + B细胞的长期维持需要在宿主中没有NLRP6，或者继续暴露于NLRP6偏离小鼠中的微生物群。
将TNFAIP2鉴定为CSF-1受体激活的独特细胞调节剂
本文报告说，蛋白质M-SEC介导FMS聚集，并且缺乏这种相互作用促进了FMS的激活和信号传导。据报道，相互作用是由PIP2介导的。本文包含许多数字，在不同模型的CSF1R/TNFAIP2过表达/抑制/敲低的不同模型中表现出了许多相似的发现。评论和问题： - 请使用官方基因符号：CSF1R和TNFAIP2-引用的论文支持CSF1R单体形成大型聚集体的事实实际上并不支持这一事实。参考文献21推测可能是这种情况。参考文献23涉及核CSF1R。- 特定细胞隔室中的聚集体是否（例如Golgi），以前CSF1R已定位？- tnfaip也是当地的吗？https://www.scienceccedirect.com/science/article/pii/s0898656816301140-图1-显然没有表面CSF1R表达？- 细胞表面如何定义定量？是这些细胞CSF1饥饿 - 将受体带到表面。M-SEC抑制剂的特异性和敲低的效率是什么？- 图2 -CSF1依赖性iNOS是不寻常的，通常需要LPS/IFNG刺激 - 请评论。文本提到M-SEC敲低不会影响LPS刺激的INOS表达，但没有显示数据。应显示这一点，因为LPS强烈诱导M-SEC/TNFAIP2。- 图3 -P38和JNK不是CSF2下游的经典途径 - 请注释 - 图6-没有显示对照染色（即没有FMS表达式的293） - 图10-图10-该活细胞成像如何？M-SEC/FMS共表达细胞中发生了什么
Last Planner System® 标准工作 9_每周工作计划
Last Planner System® (LPS®) 的承诺级“意愿”规划步骤是确定执行者同意的承诺任务完成情况。每周工作计划 (WWP) 用于确定规划工作是否成功，并确定哪些因素限制了绩效。它比前瞻更详细，是衡量 PPC（计划完成百分比）的基础。
阴性和杨 - 中国浓缩草药对先天和适应性免疫的差异效果
本研究研究了阳离子和杨中心甲醇的治疗方法在姜黄蛋白A（CON A）/脂多糖（LPS）刺激的脾细胞增殖（适应性免疫）和自然杀伤（NK）细胞活性（Innate Insate Immunity in ex ex ex vivo）中的影响。结果表明，在用大多数Yin草药提取物进行治疗时，增强了Con A/LPS刺激的脾细胞的增殖，但只有Yang（但不是Yin）草药提取物刺激的NK细胞活性。The differential effects of Yin- and Yang-Chinese tonifying herbs on innate and adaptive immunity are consistent with the Chinese medicine theory which depicts the Yin and Yang functional components of Zheng Qi (vital energy), with the Yang component being responsible for the first line of defense against invading microorganisms (i.e., innate immunity) and the Yin oner serving as a follow-up defensive response （自适应免疫）。关键字