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TXNIP/NLRP3/... 预后生物标志物模型分析
背景：探索潜在的生物标志物以预测临床结果并开发针对急性髓系白血病 (AML) 的靶向疗法至关重要。本研究旨在研究硫氧还蛋白相互作用蛋白 (TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域 (NOD) 样受体蛋白 3 (NLRP3) 通路的表达模式及其在 AML 患者预后中的作用。方法：在本研究中，我们使用来自基因表达综合数据库 (GEO) 的微阵列数据和来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的转录组数据检查了 TXNIP/NLRP3 通路在 AML 患者中的预后价值，以开发预后模型，并通过定量实时 PCR (qRT-PCR) 在来自暨南大学 (JNU) 数据库的 26 名 AML 患者和 18 名健康个体的验证队列中验证结果。结果：GSE13159数据库分析显示，AML患者TXNIP/NLRP3通路中TXNIP、白细胞介素1β（IL1B）显著上调，caspase1（CASP1）下调（TXNIP，P=0.031；IL1B，P=0.042；CASP1，P=0.038）。GSE12417数据集中，与NLRP3高表达患者相比，NLRP3低表达患者的总生存期（OS）更长（P=0.004）。此外，训练集和验证集结果均表明，TXNIP、NLRP3和IL1B表达较低与预后良好相关（GSE12417，P=0.009；TCGA，P=0.050；JNU，P=0.026）。根据受试者工作特征曲线分析，该模型预测三年生存率的灵敏度为 84%。这些数据可能为 AML 结果提供新的预测因子，并为进一步研究使用 TXNIP / NLRP3 / IL1B 基因进行 AML 新型靶向治疗的可能性提供方向。
间充质干细胞衍生的外泌体通过NF-B/NLRP3信号通路减轻了鼠类巨细胞病毒感染的肺炎肺炎
1广州市政和广东省分子靶与临床药理学，NMPA和州呼吸道疾病的国家主要实验室，药学学院以及第六位附属医院，医学院，医学院，医学院，医学科学学院，广州医学院，古祖511436，中国广州511436，中国; chenfei@gzhmu.edu.cn（f.c.）; Chenzhida1998@163.com（Z.C.）; wuhuiting2000@163.com（H.-T.W.）; XINXIANG8375@163.com（X.-X.C.）; 13532826402@163.com（P.Z.）; 13724372709@163.com（Z.-Y.W.）; xjiang@gzhmu.edu.cn（X.J.）; shenao@gzhmu.edu.cn（A.S。）2附属癌症医院和广州医科大学，广州市政和广东省蛋白质修饰和降解蛋白质修饰和退化的关键实验室，癌症研究与转化医学中心，基础医学科学学院广州医科大学的第六位分支机构医院，中国青尤恩人民医院511518； oyzz8100@126.com 4州病毒学国家主要实验室，CAS脑科学与情报技术卓越中心（CEBSIT），武汉病毒学研究所，中国科学院，武汉430071，中国； luomh@wh.iov.cn 5南科医学院血液学系510515，中国6号州6个州磁共振和原子与分子物理学的主要实验室，武汉国家磁共振中心，武汉，物理与数学研究所，武汉学会liuqifa@smu.edu.cn（q.l.）; zhouyp@apm.ac.cn（y.-p.z.）; qinaiping@gzhmu.edu.cn（A.Q。）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
NLRP3 炎症小体信号在阿尔茨海默病中的作用
人类已经发展出一套复杂的免疫系统，能够快速检测和应对病原体或组织损伤。该系统有两个分支：先天免疫系统和适应性免疫系统。适应性免疫系统由 B 细胞和 T 细胞组成，它们表达大量可检测独特抗原的高度特异性受体。该系统最初的反应比先天免疫系统慢。例如，在感染期间，适应性免疫反应可能需要数天时间才能生效（Kumar et al., 2018）。然而，在对病原体的第一次反应后就会产生免疫记忆，因此在再次受到攻击时反应会更快。先天免疫系统由巨噬细胞、中性粒细胞和小胶质细胞等含有种系编码的模式识别受体 (PRR) 的细胞组成。 PRR 检测表示病原体或危险相关分子模式 (PAMP 和 DAMP) 的固定序列，这些序列分别包含外来或宿主衍生的激活基序 ( Janeway 和 Medzhitov，2002 )。识别这些分子序列是先天免疫系统产生足够反应的关键。激活后，PRR 会在数分钟内诱导信号级联，触发通路特异性转录因子，促进关键炎症基因的转录，这些基因
针对Crid3- ...
NLRP3炎症杂志在各种人类疾病中起着核心作用。尽管有显着的兴趣，但大多数临床级NLRP3抑制剂还是来自磺酰脲抑制剂CRID3（也称为MCC950）。在这里，我们描述了一种新型的NLRP3抑制化合物（NIC），该化合物表现出有效的和独特的NLRP3型在人类单核细胞和小鼠巨噬细胞中的抑制作用。BRET分析表明，它们在物理上与NLRP3相互作用。结构建模进一步揭示了它们占据了CRID3的相同结合位点，但构型构成了不同。此外，我们表明NIC-11和NIC-12缺乏CRID3对碳酸酐酶I和II的酶促活性的脱靶活性。NIC-12选择性地降低小鼠LPS-耐毒素模型中的循环IL-1ß水平，并抑制CAPS患者单细胞和小鼠巨噬细胞中的NLRP3炎性肿瘤激活，与CRID3相比，效率增加了十倍。总的来说，这项研究揭示了一种新的化学类别的高度有效和选择性的NLRP3靶向抑制剂，具有良好的分子机制，可以在药理研究中构成现有的基于CRID3的NLRP3抑制剂，并用作新的化学领导者，以开发NLRP3含糊其含量的Terapies。
标题作者作者隶属关系靶向NF-κB和NLRP3的纳米聚物减少了神经炎症并通过衰老和tauopathy提高认知功能
1 Colins Collins，CORINS，CO CORCORADO州立大学卫生与运动科学系2哥伦比恩卫生系统健康老化中心，科罗拉多州立大学，科罗拉多州柯林斯堡，CO 3环境与放射健康科学系，科罗拉多州立大学，科罗拉多州立大学，柯林斯堡，CO
2025; 16（5）：1736-1746。 doi：10.7150/jca.107236研究论文ADAM10是非小细胞LUN
凋亡是一种高度调节的细胞死亡形式，可能是革命癌症治疗的关键。由于癌症的发病率高和死亡率，带来了重大的全球健康挑战，因此必须探索非常规治疗方法。中药以其整体原则而闻名，为治疗胃癌（GC）带来了有趣的可能性。值得注意的是，在传统的中国草药症状症状中发现的重要组成部分是Baicalin在胃癌治疗中表现出了有希望的临床潜力。要阐明这种有趣的现象，一种多学科的方法是一种多学科的方法，将系统生物学，生物学研究结合结合在一起。主要目的是揭开巴西阿氏蛋白促进胃癌细胞凋亡的能力的复杂工作。这项综合研究的发现揭示了一个涉及NF-κB-NLRP3的基本信号轴，该信号轴在巴西氏蛋白诱导的胃癌细胞中起着关键作用。随着调查的进行，很明显，黄胶蛋白具有逆转NLRP3抑制剂MCC950钠的作用的显着能力。令人兴奋的是，巴西林诱导细胞凋亡的疗效表现出了可见的剂量依赖性关系，展示了其作为有价值的治疗剂的潜力。这些发现的复杂性质强调了Baaicalein，NF-κB-κB-NLRP3信号传播和气体癌症细胞的复杂相互作用。随着科学界深入研究凋亡及其治疗意义的世界，Baicalein在与胃癌作斗争中改变了游戏的潜力变得越来越明显。
LRP1 CRISPR激活质粒（M）：SC-421464-ACT
定期间隔间隔的短篇小学重复序列（CRISPR）和CRISPR相关蛋白（CAS9）系统是Archea和细菌用于降解的一种自适应免疫反应防御机制。该机制可以用于其他功能，包括用于哺乳动物系统的基因组工程，例如基因敲除（KO）（1,2）（1,2）和基因激活（3-6）。cRISPR激活质粒产物通过利用D10A和N863A停用CAS9（DCAS9）核酸酶与VP64 acti vation域融合的核酸酶，与SGRNA（MS2）（MS2），目标特异性SGRNA构成SGRNA工程2-HS 2-HS 2-HS 2-HS 2-HS 2-HS 2-HS 2-HS 2-HS 2-HS 2-HS 2-HS 2-HSFF F.Sff FORINAIN 。 这种协同激活介质（SAM）转录激活系统提供了一个强大的系统，以最大程度地激活内源基因表达（6）。。这种协同激活介质（SAM）转录激活系统提供了一个强大的系统，以最大程度地激活内源基因表达（6）。
巴西是NLRP3炎性体的天然产物抑制剂
1神经科学系，生物学科学学院，生物学，医学与健康学院，曼彻斯特大学，曼彻斯特，英国曼彻斯特大学2莱迪亚·贝克尔免疫学与炎症研究所生物学，医学与健康学院
Zydus Lifesciences 启动 ZYIL1 的 II 期临床试验，ZYIL1 是一种新型口服 NLRP3 炎症小体抑制剂，用于治疗肌萎缩侧索硬化症患者
• 第 2 阶段临床试验将评估 ZYIL1 对肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 患者的安全性和有效性 [ClinicalTrials.gov ID：NCT05981040] • ALS 是一种罕见、进行性且致命的神经退行性疾病，从出现症状开始，平均预期寿命为 3 至 5 年。 印度艾哈迈达巴德，2023 年 10 月 25 日 Zydus 是一家领先的基于发现的全球制药公司，今天宣布已获得印度 CDSCO 的许可，启动 NLRP3 抑制剂“ZYIL1”对肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 患者的 II 期临床研究。 Zydus Lifesciences Ltd. 董事长 Pankaj R. Patel 先生表示：“Zydus 一直致力于通过改变生活的发现来改善患者的生活质量。这项研究朝着这个方向迈出了积极的一步，旨在解决 ALS 患者尚未满足的大量医疗需求。通过用 ZYIL1 靶向神经炎症和神经退化，我们希望开辟治疗 ALS 的新可能性。” ALS 患者会经历神经炎症和快速神经退化，导致逐渐丧失移动、说话、进食和最终呼吸的能力。 ALS 会导致大脑和脊髓中控制随意肌运动的运动神经元丧失。
jt002，一个小分子抑制剂，在...
车辆组分别只剩下3只动物。如图4，JT002治疗阻止了体重减轻（图4a），并将肝脏重量显着降低到体重的百分比从9.4–5.7％（图4b）。媒介物处理的小鼠中ALT的血清水平平均为186 U/L，而ALT水平降低至施用JT002的小鼠的93 U/L（图4C）。突变NLRP3的表达还诱导了全身炎症和中性粒细胞和JT002治疗，可实现循环的总白细胞和嗜中性粒细胞计数的显着归一化，嗜酸性粒细胞计数的趋势很强（图。4D）。我们分析了在车辆和JT002治疗的动物中促炎和纤维化基因的肝表达