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NLRP3炎症中的作用在受过训练的免疫中
炎性症是胞质多蛋白质复合物，在先天免疫系统中起着重要作用，诱导细胞因子术和凋亡。训练有素的免疫力是由于反复的炎症刺激改变了炎症反应并增加对感染或疾病的抵抗力，因此通过表观遗传重编程来诱导先天免疫细胞的记忆。虽然指定核苷酸结合寡聚结构域（NOD），富含亮氨酸的重复（LRR）和NLR家族吡啶结构域，其中含有3（NLRP3）炎症，对各种炎症刺激反应，并与受过训练的免疫相关联，但精确的关系仍然不明显。本文旨在从最近的研究中介绍有关通过细胞免疫代谢和表观遗传重编程在受过训练的免疫中的作用的最新研究数据。它还提出了一种通过炎症和训练的免疫力的补充调节来针对炎症性疾病的新治疗策略。
缺血性心脏病中NLRP3炎性体的抑制剂：专注于功能和氧化还原方面
摘要：心肌缺血 - 再灌注损伤（MIRI）是由多种机制引起的，包括产生活性氧（ROS），细胞渗透压改变和炎症反应。钙过载，氧水平改变和线粒体ROS也参与了这些MIRI过程，从而导致线粒体通透性过渡孔（MPTP）的不可逆转开放。这些机制和过程与NLRP3界面体启动和激活有关，这也可以通过上调caspase-1途径和IL-18释放来诱导细胞死亡。此外，在存在和不存在MIRI的情况下，内皮功能障碍也伴随着氧气水平的改变，一氧化氮的产生降低，ROS产生过多，导致粘附分子的表达和粘附细胞的表达，而白血细胞在其中呈nlrp3的中心作用，从而导致了中心作用，从而导致了中心的作用，从而使其呈现出来，从而呈现出来，并呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出繁殖的作用。冠状动脉疾病典型的冠状动脉流动的改变。鉴于ROS和NLRP3之间的复杂相互关系，ROS抑制剂可以减少NLRP3插入式的激活，而NLRP3抑制剂可以减少氧化应激和膨胀。nlrp3抑制剂已被深入研究为基本心血管科学中的抗炎药。在这篇综述中，我们分析了缺血性心脏病中ROS和NLRP3之间的相互关系，以及某些NLRP3抑制剂在这种疾病状况下可能是治疗剂的作用。本综述中考虑的所有化合物都需要大量研究，以确认其在临床情况下作为抗缺血药物的适当用途。
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NLRP3炎性体/IL-6途径与
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2023年5月5日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.05.03.23289436 doi：medrxiv preprint
常染色体隐性 LRP1 相关综合征，以心肺功能障碍、骨畸形和角膜混浊为特征。
1 美国密歇根州大急流城 Spectrum Health 医学遗传学部 49503；2 美国密歇根州大急流城密歇根州立大学人类医学院儿科与人类发育系 49503；3 美国缅因州巴尔港杰克逊实验室 04609；4 美国密歇根州大急流城范安德尔研究所细胞生物学系 49503；5 美国密歇根州大急流城达文波特大学科学系 49512；6 美国密歇根州卡拉马祖布朗森卫理公会医院新生儿重症监护室 49007；7 美国密歇根州东兰辛密歇根州立大学遗传学与基因组科学项目 48824；8 美国密歇根州大急流城 Spectrum Health 研究办公室 49503； 9 美国加利福尼亚州圣地亚哥市雷迪儿童基因组医学研究所，92123；10 美国密歇根州立大学药理学和毒理学系，密歇根州东兰辛市 48824
NLRP3炎症小体激活、代谢危险信号......
NOD 样受体家族含吡啶结构域 3 (NLRP3) 炎症小体是一种寡聚复合物，可响应病原体感染的外源信号和非微生物来源的内源性危险信号而组装。当 NLRP3 炎症小体组装激活 caspase-1 时，它会促进炎症细胞因子白细胞介素-1B 和 IL-18 的成熟和释放。NLRP3 炎症小体的异常激活与各种疾病有关，包括慢性炎症、代谢和心血管疾病。NLRP3 炎症小体可以通过几种主要机制激活，包括 K + 外排、溶酶体损伤和线粒体活性氧的产生。有趣的是，代谢危险信号会激活 NLRP3 炎症小体以诱发代谢疾病。 NLRP3 包含三个关键结构域：N 端吡啶结构域、中央核苷酸结合结构域和 C 端富含亮氨酸重复结构域。蛋白质-蛋白质相互作用充当“踏板或刹车”，控制 NLRP3 炎症小体的激活。在这篇综述中，我们介绍了代谢危险信号诱导后或通过与 NLRP3 的蛋白质-蛋白质相互作用（可能发生在代谢疾病中）激活 NLRP3 炎症小体的潜在机制。了解这些机制将有助于开发治疗 NLRP3 相关代谢疾病的特定抑制剂。
IV期EGFR突变阳性NSCLC
和凋亡。然而，NLRP3炎性体的异常激活与各种炎症性疾病有关，包括动脉粥样硬化，缺血性中风，阿尔茨海默氏病，糖尿病，糖尿病和炎症性肠病。因此，NLRP3炎性体已成为炎症性疾病的有前途的治疗靶标。在本综述中，使用“ NLRP3抑制剂”和“炎症性疾病”作为关键词进行系统搜索。通过浏览2012年至2022年的文献，检索了100篇文章，其中35篇文章被排除在外，因为它们是评论，社论，撤回或在线不可用的文章，其中包括65篇文章。根据检索到的文献，总结了炎症性疾病中NLRP3炎性途径激活的当前理解，并强调了NLRP3炎症体途径的抑制剂，靶向NLRP3蛋白质和其他炎症组成部分或其他产物。此外，本评论简要讨论了当前的临床研究中的新颖努力。
NLRP3 炎症小体抑制剂 Mcc950 进行常温离体心脏灌注治疗可改善移植后循环死亡心脏的心脏功能
背景：利用循环死亡 (DCD) 后捐献的心脏可以扩大供体库。然而，DCD 心脏遭受严重的缺血/再灌注损伤 (IRI)。最近的研究发现，炎症小体中 NLRP3 的激活可能在器官 IRI 中发挥重要作用。Mcc950 是一种新型的炎症小体 NLRP3 抑制剂，可用于治疗多种心血管疾病。因此，我们假设在 DCD 大鼠心脏移植模型中，mcc950 治疗可通过抑制炎症小体中的 NLRP3 来保护常温离体心脏灌注 (EVHP) 保存的 DCD 心脏免受心肌 IRI 的影响。方法：将供心大鼠随机分为四组：对照组；溶剂组；MP-mcc950 组；MP + PO-mcc950 组。 MP-mcc950组和MP+PO-mcc950组将Mcc950加入常温EVHP灌注液中，MP+PO-mcc950组移植心脏后将Mcc950注入左颈外静脉，进行心脏功能评估，检测供心氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及炎症小体相关蛋白NLRP3水平。结果：MP-mcc950组和MP+PO-mcc950组移植心脏90 min后，mcc950治疗均显著升高DCD心脏左心室发育压（DP）、dP/dt max、dP/dt min。此外，与对照组相比，在 MP-mcc950 组和 MP + PO-mcc950 组中，将 mcc950 添加到灌注液中并在移植后注射均显着降低了氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和炎症小体中的 NLRP3 水平。结论：常温 EVHP 联合 mcc950 治疗可能是一种有前途的新型 DCD 心脏保存策略，可通过抑制炎症小体中的 NLRP3 减轻心肌 IRI。
nlrp3炎症体，以及糖尿病和糖尿病前的胰岛素抵抗
的目的：研究NLRP3炎性体，葡萄糖和脂质代谢以及胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法：共有100例吞噬血糖的患者分为糖尿病前（PDM）组（n = 46）和2型糖尿病（T2DM）组（T2DM）组（n = 54）。20个正常受试者（Ng，n = 20）被选为对照组。测量了葡萄糖和脂质代谢，IR的血清以及NLRP3，ASC和caspase-1的表达。此外，还分析了NLRP3浓度与葡萄糖和脂质代谢的相关性，以及IR。结果：与NG组相比，NLRP3，ASC，Caspase-1，FBG，HBA 1 C，TG，LDL-C，FINS和HOMA-IR的水平较高（P <0.05），而HDL-C和HOMA-β的含量较低（P <0.05）（P <0.05）（P <0.05）。与PDM组相比，T2DM组在T2DM组中发现了NLRP3，ASC，CASPASE-1，FBG，HBA 1，HBA 1 C，FBG，FBG，HBA 1 C，FINS和HOMA-IR（P <0.05），而T2DM组的HDL-C和HOMA-β（P <0.05）的降低（P <0.05）。相关性分析发现，NLRP3炎性体的分解与HBA 1 C，FINS和HOMA-IR的浓度呈正相关（P <0.05），但与HDL-C和HOMA-β有负相关。回归分析进一步表明，血糖相关指数，鳍和NLRP3对IR做出了决定性的贡献。结论：总的来说，这些证据表明NLRP3是
口服SRA737的I/II期试验（CHK1抑制剂... -orca
结果：NLRP6-脱发的小鼠表现出CD103 + B细胞的膨胀，并受到1型糖尿病的保护。此外，与NLRP6-S-S-S-S-S-Sufient CD103 + B细胞相比，NLRP6-脱离的CD103 + B细胞表达调节标记，分泌更高的IL-10和TGFB1细胞因子和抑制的糖尿病性T细胞增殖。NLRP6-SUF的微阵列分析和-DE的CD103 + B细胞鉴定出79个明显不同的基因，包括受脂多糖调节（LPS），维列维甲可菌素，IL-10和TGFB的基因，并在刺激上均可刺激。此外，来自NLRP6偏剂小鼠的微生物群在定殖的NLRP6-舒张的无细菌小鼠中诱导CD103 + B细胞；但是，CD103 + B细胞的长期维持需要在宿主中没有NLRP6，或者继续暴露于NLRP6偏离小鼠中的微生物群。