NOD 样受体家族含吡啶结构域 3 (NLRP3) 炎症小体是一种寡聚复合物,可响应病原体感染的外源信号和非微生物来源的内源性危险信号而组装。当 NLRP3 炎症小体组装激活 caspase-1 时,它会促进炎症细胞因子白细胞介素-1B 和 IL-18 的成熟和释放。NLRP3 炎症小体的异常激活与各种疾病有关,包括慢性炎症、代谢和心血管疾病。NLRP3 炎症小体可以通过几种主要机制激活,包括 K + 外排、溶酶体损伤和线粒体活性氧的产生。有趣的是,代谢危险信号会激活 NLRP3 炎症小体以诱发代谢疾病。 NLRP3 包含三个关键结构域:N 端吡啶结构域、中央核苷酸结合结构域和 C 端富含亮氨酸重复结构域。蛋白质-蛋白质相互作用充当“踏板或刹车”,控制 NLRP3 炎症小体的激活。在这篇综述中,我们介绍了代谢危险信号诱导后或通过与 NLRP3 的蛋白质-蛋白质相互作用(可能发生在代谢疾病中)激活 NLRP3 炎症小体的潜在机制。了解这些机制将有助于开发治疗 NLRP3 相关代谢疾病的特定抑制剂。