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糖尿病肾病 (DKD) 仍然是全球慢性肾病 (CKD) 的主要原因。DKD 的发病机制受功能、组织病理学和免疫机制的影响，包括 NLRP3 炎症小体活性和氧化应激。多年来，钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 在多项临床研究中显示出代谢益处和减缓 DKD 进展的能力。最近的研究表明，抗糖尿病活性还延伸到抑制炎症反应，包括调节 NLRP3 炎症小体、减少促炎标志物和减少氧化应激。在这里，我们回顾了 SGLT2i 在 CKD 治疗中的疗效，并讨论了炎症反应在 DKD 发展中的作用，包括它与 NLRP3 炎症小体和氧化应激的关系。
SGLT2 和 NLRP3 炎症小体抑制剂
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