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摘要 基因组不稳定性是癌症的标志之一。在癌症进展过程中，同源重组修复基因的遗传变异发生率增加，20% 的前列腺癌 (PCas) 存在 DNA 修复基因缺陷。几种体细胞和种系基因变异驱动前列腺癌肿瘤发生，其中最重要的是 BRCA2、BRCA1、ATM 和 CHEK2。有一组 BRCAness 肿瘤与经典 BRCA 突变肿瘤具有相同的表型和基因型特性。聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂 (PARPis) 在同源重组基因受损的癌细胞中表现出合成致死性，具有这些变异的患者是 PARPi 治疗的候选人。雄激素剥夺疗法是 PCa 治疗的主要手段。PARPis 通过与雄激素核复合物的分子机制相互作用来降低雄激素信号传导。 PROFOUND III 期试验比较了奥拉帕尼和恩杂鲁胺/阿比特龙疗法，结果显示，在携带 BRCA1、BRCA2 或 ATM 突变的转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 患者中，放射学无进展生存期 (rPFS) 和总生存期 (OS) 均有所增加。PARPis 的临床疗效已在卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌以及最近在前列腺癌亚组中得到证实。越来越多的证据表明，分子肿瘤委员会是前列腺癌肿瘤治疗方法的未来。在这篇综述中，我们总结了有关 PARPis 在前列腺癌中的分子机制以及临床前和临床数据。
前列腺癌中的聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂
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