图1:样本设计和2D层布置的概述。(a)LH-FET的设备示意图。l SLG描述了SLG/MOS 2异质结构的长度,并定义了晶体管的通道。(b)MOS 2转移之前SI/SIO 2上SLG的拉曼光谱。(c)LH-FET的光学显微镜图像。(d)中显示的拉曼区域扫描是在标记为红色盒子的区域进行的。(d)空间解析的拉曼图显示了SLG(左)2D模式的强度以及MOS 2(右)A 1G模式的强度。黑暗区域表示不存在模式,而更明亮的区域表示强度更强。
影响运动神经元的神经退行性疾病,包括肌萎缩性侧索硬化症(ALS),没有治疗方案,通常是致命的(1,2)。我们利用了无偏的全转录组差异基因表达分析的力量,利用原代患者细胞和组织来发现其使用已发表的数据定义ALS的基因(3,4)。我们发现,在ALS患者的主要运动神经元中编码SERPIN家族A成员3的Serpina3的显着差异表达。serpina3在ALS患者的骨骼肌中也有差异表达。与对照运动神经元相比,ALS患者运动神经元的SERPINA3转录本在ALS患者运动神经元中存在明显更高的水平。这些分析将开始定义ALS的转录格局。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808(3)和GSE26276(4)对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的,n = 6个对照成纤维细胞,n = 6 ALS患者成纤维细胞;使用了平台GPL570。GSE26276是使用Affymetrix人基因1.0 ST阵列技术生成的,N = 3对照骨骼肌和n = 3 ALS患者骨骼肌;使用了平台GPL6244。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名,但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换,并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验,以评估患者和对照成纤维细胞之间的AHNAK表达是否显着差异。
氮化铝(Algan)是紫外发光光子设备开发的一种材料。基于钒的金属堆栈是与N型Algan形成欧姆接触的流行方法。但是,这些金属堆栈必须退火至600°C以上的温度[6],以形成VN,在此期间,欧姆接触堆栈中的金属可以横向散布和短图案设备。这项研究的目的是确定将V/al/ni/au堆栈的横向扩散最小化的退火条件,并研究退火下的这些堆栈的行为。金属堆栈在8×8毫米硅(SI)块上图案化,并在不同的温度和时间上退火。退火条件的“安全区域”并未确定设备。通过C-TLM结构的扫描电子显微镜(SEM)图像确定扩散量。我们还观察到退火下的Ni的“弹力”可能是由于其高表面能。在以后的研究中,这种观察结果激发了将Ni切换为具有较低表面能量的金属。
2024 年 8 月 20 日 — 排名 姓氏。名字。年级。社区。选定。LT. ACHBACH。WILLIAM。2013。NFO。AEDO。1510。LT. ALLEN。CAMERON。2018。GENAV。AEDO。1510。
本文介绍了部分为船舶结构委员会项目 # 1442 - 船体结构设计的塑性极限状态调查而进行的实验研究。该研究计划包括一系列越来越大的实验,以研究船舶框架和格架在横向载荷下的塑性行为。初始测试以单个框架进行,固定在端部并在中心或端部附近施加小块载荷,以便可以研究两种形式的塑性破坏,即弯曲和剪切。在测试了八个单框架后,实验继续测试两个小格架(3 个框架连接到一个板面板),然后测试两个大格架(9 个框架加上两个纵梁,连接到 3 个板面板,在 6.8m x 2.46m 的面板中)。描述了实验程序、数据传感器和全部结果。已对框架进行了广泛的 ANSYS 有限元分析,并进行了一些比较。研究发现各种屈曲机制(剪切屈曲、腹板压缩屈曲和弯曲)与整体塑性破坏之间存在许多有趣的关系。讨论了对设计(尤其是基于目标的设计)的影响。
摘要:扩散张量成像(DTI)允许对病理白质变化的体内成像,既可以通过无偏的素voxel,也可以基于假设引导的区域分析。扩散指标的改变表明肌萎缩性侧索硬化症患者在个体水平上的脑状态。使用机器学习(ML)模型来分析复杂和高维神经影像学数据集,ALS中基于DTI的生物标志物的新机会。本综述旨在总结如何将基于DTI参数的不同ML模型用于监督诊断分类,并在ALS中使用无监督的方法提供个性化的患者分层。为了捕获整个神经病理学特征的频谱,DTI可能与其他模式相结合,例如ML模型中的结构T1W 3-D MRI。为了进一步提高ML在ALS中的功能并启用深度学习模型的应用,需要标准化的DTI协议和多中心协作来验证多模式DTI生物标志物。将ML模型应用于基于多模式DTI的多模式的数据集将对ALS患者的神经病理学特征进行详细评估,并可以在临床检查中使用的新型神经影像学生物标志物的发展。
4.5.4 外力和力矩 44 4.5.5 线性运动方程 46 4.5.6 仅模拟主起落架 47 4.5.7 仅模拟主起落架和垂直尾翼 .. 56 4.5.8 模拟主起落架、垂直尾翼和尾轮 69
图 S1。石墨烯/ -RuCl 3 器件制造。(A) 石墨烯/ - RuCl 3 器件组装的四个步骤图。在第一步中,使用 PC 涂层玻璃载玻片拾取 SiO 2 /Si 基板上剥离的 - RuCl 3。在第二步中,使用 -RuCl 3 /PC 转移载玻片拾取剥离的石墨烯。在第三步中,翻转转移载玻片并将 PC 从玻璃载玻片上分层并放置在 SiO 2 /Si 芯片上。在最后一步中,使用微焊接方法将铟触点沉积在器件上。1 (B) 石墨烯/ - RuCl 3 器件的光学图像,其中石墨烯以红色勾勒出轮廓, -RuCl 3 以绿色勾勒出轮廓。(C) (B) 中所示堆栈的高对比度放大图像。 (D)沉积铟触点后的石墨烯/-RuCl 3 器件的光学图像。
随着基因疗法的出现,肌萎缩性侧索硬化症(ALS),基因测试激增了这种缓解。尽管在家族性ALS中,C9orf72,SOD1,FUS和TARDBP的基因测试经验丰富,但探索所有ALS相关基因(SALS)中所有ALS相关基因的遗传变异的大型研究仍然很少。鉴于SAL的复杂遗传结构,在诊断环境中的基因测试是具有挑战性的,其中有一些遗传变异型具有较大和小的效应大小。缺乏基因面板中遗传变异和患者律师律师的解释指南。我们旨在通过将美国医学遗传学和基因组学学院(ACMG)标准应用于全基因组测序数据,从6013个零星ALS患者和2411个匹配的Project Project对照组中,对ALS基因的遗传变异性进行了彻底的表征。我们研究了90个ALS相关基因的遗传变异,并应用了定制的ACMG标准来鉴定病原体IC和可能的致病变异。的变体。此外,我们使用扩展猎人工具确定了C9orf72,ATXN1,ATXN2和NIPA1中重复扩展的长度。我们发现C9orf72在5.21%的SALS患者中重复扩张。在50个ALS相关的基因中,我们没有识别出任何致病性或可能的致病性变异。在5.89%中发现了一种致病性或可能的致病变体,大多数在SOD1,TARDBP,FUS,NEK1,OPTN或TBK1中发现了大多数。在17.33%的病例中检测到ATXN1,ATXN2,NIPA1和/或UNC13A中的孤立危险因素。明显更多的病例至少携带了一种致病性或可能的致病性变异(优势比1.75; p值1.64×10-5)。在71.83%的情况下,我们没有找到任何遗传线索。 发现了2.88%的变体。 这项研究提供了大量萨尔群体中的致病性和可能致病性遗传变异的清单。 总体而言,我们在38个已知ALS基因中发现了11.13%的ALS患者中的病原和可能的致病变异。 与寡聚假说一致,我们发现在对照组合的情况下,变体的组合明显更多。 许多未知意义的变体可能会导致ALS风险,但是缺乏可靠识别和称重的诊断算法。 这项工作可以作为咨询和ALS基因面板组装的资源。 鉴于对ALS的基因测试的兴趣日益增长,需要进一步表征SAL的遗传结构。在71.83%的情况下,我们没有找到任何遗传线索。发现了2.88%的变体。这项研究提供了大量萨尔群体中的致病性和可能致病性遗传变异的清单。总体而言,我们在38个已知ALS基因中发现了11.13%的ALS患者中的病原和可能的致病变异。与寡聚假说一致,我们发现在对照组合的情况下,变体的组合明显更多。许多未知意义的变体可能会导致ALS风险,但是缺乏可靠识别和称重的诊断算法。这项工作可以作为咨询和ALS基因面板组装的资源。鉴于对ALS的基因测试的兴趣日益增长,需要进一步表征SAL的遗传结构。