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经典和靶向抗白血病药物干扰急性髓系白血病中的胆固醇生物合成基因：治疗意义
图 1 阿糖胞苷和奎扎替尼协同下调胆固醇生物合成程序。GSEA 富集条形图描绘了在 21% 和 1% O 2 条件下暴露于 (A) 1 μ mol/L 阿糖胞苷和 (B) 1 nmol/L 奎扎替尼 48 小时的 Molm14 细胞中负富集和正富集最多的基因集的标准化富集分数。在差异表达基因中，胆固醇生物合成的抑制是 1% O 2 下阿糖胞苷和奎扎替尼反应的主要特征。 (C) RNA 序列分析显示胆固醇生物合成程序的下调是由阿糖胞苷和奎扎替尼治疗协同诱导的。在较低的 O 2 张力下，这种影响会增强。（Ctrl = 未处理对照；Cyt = 阿糖胞苷；Quiz = 奎扎替尼）。针对胆固醇生物合成程序的特定成员（HMGCS1、MSMO1、LSS 和 SQLE）的重点定量 RT-PCR 检测证实了阿糖胞苷对 (D) Molm14 和 (E) THP-1 细胞的下调作用。在缺氧条件下，阿糖胞苷治疗的负面影响似乎被放大。对相对抗阿糖胞苷的 THP-1 细胞使用较高剂量的阿糖胞苷。结果表示与 21% O 2 浓度下未处理的对照（n = 3）相比，mRNA 表达的平均 ± SEM 倍数增加。mRNA 表达的统计学显著差异表示如下：* 或 ‡ P < .05；** 或 ‡‡ P < .01；*** 或 ‡‡‡ P < .001
使用定量的患者特异性分子测定法检测可测量的残留疾病（MRD），对患有急性淋巴细胞白血病的患者
有关产品层安排的私人健康保险信息，请访问www.privatehealth.gov.au。有关临床类别中MBS项目列表的详细信息可在该部门的网站上找到。私人健康保险最低住宿福利信息，包括MBS项目住宿分类，可在2011年联邦立法登记册上的2011年私人健康保险（福利要求）规则中获得。如果您对私人健康保险有查询，则应发送电子邮件至phi@health.gov.au。
最终指导草案 - Quizartinib用于诱导，合并和维护治疗新诊断的FLT3-ITD阳性急性髓样白血病
最终指导草案 - Quizartinib诱导，合并和维护治疗新诊断的FLT3-ITD阳性急性髓样白血病Page 10 of 17
基质骨髓成纤维细胞和间充质干细胞支持急性髓样白血病细胞，并促进耐药性
图2人骨髓（BM）中不同间充质干细胞（MSC）种群的空间分布和身份。人类BM包含许多不同的MSC种群，这些群体显示了细胞表面标记的亚集特异性组合的表达。这些差异反映在其BM内的时空组织中。造成支持的MSC主要定位于正弦/血管壁ne中，调节造血干细胞（HSC）/造血的干细胞和祖细胞和祖细胞（HSPC）的quiescct和差异。在人类BM中已经确定了许多其他人群；但是，它们在造血微环境中的特定功能尚不清楚。在此图中，我们基于最常见的细胞表面标记突出显示MSC种群。CD，分化簇； CXCL12，C - X - C型趋化因子配体12; gd2，dialoganglioside gd2; HS（P）C，造血茎（和祖细胞）细胞； LEPR，瘦素受体； PDGFRα，血小板衍生的生长因子受体α； PDGFRβ，血小板衍生的生长因子受体β。使用biorender.com
实际治疗模式，不良事件和慢性淋巴细胞性白血病患者的临床结果在英国治疗
3。Shanafelt T.慢性淋巴细胞性白血病的老年患者的治疗：关键问题和当前答案。血液学。2013; 2013：158–67。 4。 Eichhorst B，Fink AM，Bahlo J，Busch R，Kovacs G，Maurer C等。 在晚期慢性淋巴细胞性白血病（CLL10）的患者中，与Bendamustine和Rituximab对氟达拉滨，环磷酰胺和利妥昔单抗的一线化学免疫性疗法（CLL10）：国际，开放标签，随机，随机，随机化，第3阶段，第3阶段，非感染性试验。 lancet oncol。 2016; 17：928–42。 5。 Woyach Ja，Ruppert AS，Heerema NA，Zhao W，Booth AM，Ding W等。 ibrutinib方案与未治疗CLL患者的化学免疫疗法与化学免疫疗法。 n Engl J Med。 2018; 379：2517–28。 6。 pal Singh S，Dammeijer F，Hendriks RW。 布鲁顿的酪氨酸激酶在B细胞和恶性肿瘤中的作用。 mol癌。 2018; 17：57。 7。 Davids MS，Brown Jr。 Ibrutinib：Bruton的酪氨酸激酶的同类价值抑制剂的第一个。 未来的Oncol。 2014; 10：957–67。 8。 Byrd JC，Brown JR，O'Brien S，Barrientos JC，Kay NE，Reddy NM等。 先前治疗的慢性淋巴白血病中 ibrutinib v andatumumab。 n Engl J Med。 2014; 371：213–23。 9。 汉堡JA，Tedeschi A，Barr PM，Robak T，Owen C，Ghia P等。 ibnib作为慢性淋巴细胞性白血病患者的初始疗法。 n Engl J Med。 2015; 373：2425–37。 10。 国家健康与护理研究所。2013; 2013：158–67。4。Eichhorst B，Fink AM，Bahlo J，Busch R，Kovacs G，Maurer C等。 在晚期慢性淋巴细胞性白血病（CLL10）的患者中，与Bendamustine和Rituximab对氟达拉滨，环磷酰胺和利妥昔单抗的一线化学免疫性疗法（CLL10）：国际，开放标签，随机，随机，随机化，第3阶段，第3阶段，非感染性试验。 lancet oncol。 2016; 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一次剧烈强度运动的单一回合增强了利妥昔单抗对自体慢性淋巴细胞性白血病B细胞的疗效
淋巴机和其他身体组织，以及生存壁ch中的ADCC耐药性可能是由于多种因素引起的，包括低NK细胞频率和促进CLL细胞存活的抑制性基质环境。可以很好地确定，运动曲线会诱导NK细胞和B细胞的短暂迁移到外周血中，可以利用这些临时性，以通过将靶标细胞与血液中的利妥昔单抗一起重新定位，以增强利妥昔单抗在CLL中的疗效。在这项试验研究中，n = 20例未接受治疗的CLL患者完成了约30分钟的厌氧阈值15％的回合，并在运动前，后1小时收集了血液样本。流式细胞仪表明，运动在血液中的效应因子（CD3-CD56 + CD16 +）的NK细胞分别增加了254％，CD5 + CD19 + CD19 + CD20 + CLL细胞在血液中增加了67％（所有P <0.005）。nk-细胞是从前血液样本中分离出来的，并立即在运动后立即与主分离的CLL细胞一起孵育，有或不存在利妥昔单抗，以使用钙牛释放测定法确定特定的裂解。利妥昔单抗介导的细胞裂解增加了129％（p <0.001）。练习后，CLL细胞的直接NK细胞裂解（与利妥昔单抗无关）是没有变化的（p = 0.25）。我们得出的结论是，锻炼提高了利妥昔单抗介导的抗体依赖性细胞毒性对自体CLL细胞的细胞毒性，并提出应探讨运动作为增强接受抗CD20免疫疗法的患者的临床反应的一种手段。
s13046-021-02093-4.pdf - 肯特学术资料库
背景：SAMHD1 通过切割三磷酸化形式介导对抗癌核苷类似物的耐药性，包括常用于治疗白血病的阿糖胞苷、地西他滨和奈拉滨。因此，SAMHD1 抑制剂是使白血病细胞对基于核苷类似物的疗法敏感的有希望的候选药物。在这里，我们在 SAMHD1 的背景下研究了胞嘧啶类似物 CNDAC 的影响，该物质已被提议作为 SAMHD1 抑制剂。方法：在 13 种急性髓系白血病 (AML) 细胞系、26 种急性淋巴细胞白血病 (ALL) 细胞系、10 种适应各种抗白血病药物的 AML 亚系、24 种单细胞衍生的克隆 AML 亚系和来自 24 名 AML 患者的原发性白血病母细胞中测试了 CNDAC。此外，还建立了 24 个 AML 细胞系 HL-60 和 PL-21 的 CNDAC 抗性亚系。使用 CRISPR/Cas9 破坏 SAMHD1 基因，使用 RNAi 和病毒 Vpx 蛋白耗尽 SAMHD1。通过慢病毒转导实现强制 DCK 表达。用甲基化敏感的 HpaII 内切酶处理基因组 DNA 后，通过 PCR 确定 SAMHD1 启动子甲基化。通过 LC-MS/MS 测定核苷（类似物）三磷酸盐水平。通过酶促测定和结晶分析了 CNDAC 与 SAMHD1 的相互作用。结果：尽管胞嘧啶类似物 CNDAC 预计会抑制 SAMHD1，但 SAMHD1 介导白血病细胞中的内在 CNDAC 抗性。因此，SAMHD1 耗竭会增加 CNDAC 三磷酸盐 (CNDAC-TP) 水平和 CNDAC 毒性。酶促分析和结晶研究证实，CNDAC-TP 是 SAMHD1 底物。在 24 个适应 CNDAC 的急性髓系白血病 (AML) 亚系中，抗药性是由 DCK（催化初始核苷磷酸化）损失引起的。适应 CNDAC 的亚系仅对其他 DCK 底物（例如阿糖胞苷、地西他滨）表现出交叉抗药性。适应不受 DCK 或 SAMHD1 影响的药物的细胞系仍然对 CNDA C 敏感。在适应阿糖胞苷的 AML 细胞中，SAMHD1 增加和 DCK 水平降低导致阿糖胞苷和 CNDAC 抗药性。
欧盟针对 TIBSOVO (Ivosidenib) 的风险管理计划
目前：急性髓系白血病 Ivosidenib 与阿扎胞苷联合使用，用于治疗新诊断的急性髓系白血病 (AML) 成人患者，该患者携带 IDH1 R132 突变，不适合接受标准诱导化疗。 胆管癌 Ivosidenib 单药治疗用于治疗局部晚期或转移性胆管癌成人患者，该患者携带 IDH1 R132 突变，之前至少接受过一线全身治疗。
人乳头瘤病毒9-Valent疫苗（HPV 9）
干细胞移植受者：代表英国血液和骨髓移植和细胞疗法（BSBMTCT），儿童癌症和白血病组（CCLG）和英国感染协会（BIA）制备。感染杂志86（2023）1-8。关于成人和小儿造血干细胞移植者接种疫苗的共识声明：代表英国血液和骨髓移植和细胞疗法（BSBMTCT）代表儿童•S癌症和白血病组（CCLG）（CCLG）和英国感染协会（BIA）（BIA）（SCIEDECTASSESTSESTASSESTS）。
CSIR-Indian化学生物学研究所，加尔各答
现场或研究领域：化学 - 有机和无机化学，合成有机化学，药物化学，天然产物化学，物理化学。Biology- Cancer Biology, Leukaemia haematopoiesis, Cancer epigenetics & immunity, Cell Biology, Biochemistry, Infectious Diseases & Immunology, Microbiology, Virology, Antiviral research, Antimicrobial resistance, Molecular Genetics, Non coding RNA biology, Cyanobacterial genomics, Structural Biology, Bioinformatics, Computational system生物学，呼吸生物学，心肺疾病，发育生物学，干细胞生物学，化学生物学，纳米科学，生物材料，神经退行性疾病或蛋白质化学，生物技术，生物物理学，植物免疫和作物保护免受生物胁迫等