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Lewy Bodies痴呆症中的神经炎症
Lewy Bodies（DLB）的抽象痴呆症是痴呆症的第二大最常见的神经退行性原因，仅次于阿尔茨海默氏病（AD）。现在已经确定，大脑肿瘤在AD的病因学和进展中具有关键作用，但这尚未在DLB中得到证实。我们旨在确定大量DLB病例的大脑皮层中的神经蛋白流量。三十个验尸后确认的DLB病例和29个匹配的对照被免疫标记（Brodmann区域21），并量化为：神经病理学 - αSyn，Aβ，P-TAU；小胶质表型 - IBA1，HLA-DR，CD68，FCƴR（CD64，CD32A，CD32B，CD16）; T淋巴细胞的存在 - CD3；和抗炎性标记 - IL4R，CHI3L1。状态海绵病是神经胶质变性的标志物，使用血久毒素和曙红染色进行了定量。，尽管DLB的神经病理增加了，但我们发现IBA1，HLA-DR，CD68，CD64，CD64，CD32B，IL4R或CHI3L1的蛋白质负荷中的组之间没有显着差异。与对照组相比，DLB中的CD32A负载显着降低，CD16负载更高。群体之间的状态海绵病没有差异。与对照组相比，DLB病例的明显更高，表现出T淋巴细胞的募集。总体而言，我们得出的结论是，小胶质细胞激活不是DLB的突出特征，并且这可能与在DLB中观察到的相对适度的神经胶质变性有关。我们的发现，基于探索DLB中神经素浮游的最大验尸队列，证明了蛋白质沉积，神经变性和小胶质细胞激活之间的分离。DLB中皮质结构的相对保存表明痴呆症可能更适合潜在疗法。
Lewy Bodies
阿尔茨海默氏病（AD）和Lewy Bodies（DLB）的痴呆症是神经退行性痴呆的主要来源，影响了全球超过5500万人。与其他形式的痴呆症患者相比，AD和DLB患者的癫痫活性患病率更高。癫痫发作可以在早期阶段伴随AD和DLB，相关的癫痫活性会导致认知症状并加剧认知能力下降。AD和DLB中的异常神经活性可能是由尚未理解的几种机制引起的。过度兴奋性可能是在痴呆发作之前早期检测AD或DLB的生物标志物。在这篇综述中，我们比较了AD和DLB中网络过度兴奋性的对比机制。我们研究了遗传危险因素，Ca 2+失调，谷氨酸，AMPA和NMDA受体，MTOR，病理淀粉样蛋白β，TAU和α-舌核蛋白，小胶质细胞和星形胶质细胞活性的贡献，以及抑制性脑脑脑膜功能受损。通过对引起神经元过度兴奋的分子机制有了更深入的了解，我们可能会发现治疗方法有效缓解症状并减慢AD和DLB的发展。
神经素敏感的MRI在用Lewy身体诊断痴呆症中的效用
痴呆症患有路易体（DLB）被认为是阿尔茨海默氏病（AD）老年人退行性痴呆症的第二大最常见原因，并且在临床实践中区分这两种疾病可能具有挑战性。但是，准确的差异很重要，因为这两种疾病具有不同的预后，需要不同的护理。最近，一些研究报告说，神经素敏感的MRI可以检测Nigra pars compacta（SNC）中的神经变性。DLB患者被认为证明了SNC中多巴胺能神经元的变性和减少。因此，神经元素敏感的MRI可能对DLB的诊断有用。在这项研究中，我们旨在研究神经素敏感的MRI在区分DLB和AD中的有用性。
Dima 实验室：路易体痴呆和帕金森病症状
Embodied Labs 很高兴发布我们的下一个具身体验：“Dima 实验室：路易体痴呆和帕金森病”。这个实验室允许学习具身化一位名叫 Dima（发音为“DEE-mah”）的黎巴嫩裔美国女性，她开始出现路易体痴呆 (DLB) 引起的症状。DLB 是一种综合性疾病，包括更常见的帕金森病 (PD) 和路易体痴呆 (LBD)——影响着数百万美国人和世界各地的人们，导致身体力矩、运动控制、个性、睡眠习惯和认知能力发生变化，以及许多其他症状。
在拉丁美洲的路易尸体上散发出痴呆症的聚光灯
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Lewy Bodies的痴呆症中神经退行性疾病的基因的分析
Tatiana Orme 1，Dena Hernandez 2，Owen A. Ross 3， 7，Affinity Lam 8，Rogaeva Ecatter 9，Peter St. St.乔治·希斯洛普（George-Hyslop 9 John Q. Trojanowski 17，Geity E Myna 27，Revesz 15，Andrew Lees 15，Brad F. Boeve 28，Ronald C约翰·C· Stone 34，Dennis W. Dickson 3，John Hardy 1，Tatiana Orme 1，Dena Hernandez 2，Owen A. Ross 3， 7，Affinity Lam 8，Rogaeva Ecatter 9，Peter St. St.乔治·希斯洛普（George-Hyslop 9 John Q. Trojanowski 17，Geity E Myna 27，Revesz 15，Andrew Lees 15，Brad F. Boeve 28，Ronald C约翰·C·Stone 34，Dennis W. Dickson 3，John Hardy 1，Stone 34，Dennis W. Dickson 3，John Hardy 1，
α-突触核蛋白泛素化 - 在蛋白质的功能和Lewy身体的发育
突触核酸是神经退行性疾病，其特征在于含有lewy体的α-突触核蛋白的积累。泛素化是一种关键的翻译后修饰，已被公认为是α-突触核蛋白的细胞动力学的关键调节剂，影响其降解，聚集和相关的神经毒性。本综述对当前对α-突触核蛋白泛素化的理解及其在突触核苷的发病机理中的作用，特别是在帕金森氏病的背景下。我们探索了负责α-突触核蛋白泛素化的分子机制，重点是主要通过内体溶酶体途径发生的E3连接酶和去渗透过程中涉及的降解过程中的作用。审查进一步讨论了这些机制的失调如何有助于α-核蛋白聚集和LB形成，并为将来研究α-突触核蛋白泛素化的作用提供了建议。理解这些过程可能会阐明潜在的治疗途径，这些途径可以调节α-突触核蛋白泛素化，以减轻其在突触核酸病变中的病理影响。
定量脑电图，用于早期用路易体痴呆的早期差异诊断
结果：临床评估确定了30例痴呆症病例，其中2例临床诊断为可能的DLB，14例可能DLB和DLB诊断为14例患者。QEEG-SPR证实了32例患者中有26例痴呆症诊断，并导致误报率为6.3％，为9.4％的假阴性（FN）。QEEG-SPR用于在获得痴呆症指数阳性或不确定的患者中提供DLB诊断，并导致FP的13.6％和FN的13.6％。混乱矩阵表明灵敏度为80％，特异性为89％，正预测值为92％，负预测值为72％，精度为83％，以诊断痴呆症。DLB指数的灵敏度为60％，特异性为90％，正预测值为75％，负预测值为81％，精度为75％。DLB和非DLB患者之间的神经心理学评分没有显着差异。头部创伤或中风的故事被确定为DLB诊断的FP结果的可能原因。
开创了Lewy身体痴呆检测和治疗的新途径
Chatterjee博士是墨尔本大学神经科学与心理健康研究所的卓越研究卓越研究中心的高级研究员。，她在反映了阿尔茨海默氏病与疾病相关的病理学的概念性化，设计和领导项目的概念性痕迹上，用于诊断，预后和对疾病的纵向监测。