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基于尿液系统泛 - 伴侣中与库相关的LNCRNA的预后和免疫疗法的构建和预测预测
单变量和多元COX回归分析。我们确定年龄，性别，T阶段和风险评分是独立的预后因素（图6a-b）。接下来，产生了包含风险评级和独立预后因素的列诺图，以预测1、3和5年的OS发生率（图。6C）。 红线指示了20名患者和NOMO分数以及1、3和5年OS发病率的信息。 NOMO在低风险组中的得分低于高风险组（图 6d）。 风险评分的AUC是所有因素中最大的。 进行一致性指数和ROC分析，以预测风险评分在预测泌尿系统患者预后时的唯一性和敏感性。 风险评分的一致性指数和ROC曲线下的面积（AUC）是风险评分的最高（图） 6e-f）。6C）。红线指示了20名患者和NOMO分数以及1、3和5年OS发病率的信息。NOMO在低风险组中的得分低于高风险组（图6d）。风险评分的AUC是所有因素中最大的。一致性指数和ROC分析，以预测风险评分在预测泌尿系统患者预后时的唯一性和敏感性。风险评分的一致性指数和ROC曲线下的面积（AUC）是风险评分的最高（图6e-f）。
8p12 染色体上的肿瘤抑制基因 LncRNA（TSLNC8）
8p12 染色体上的肿瘤抑制因子长链非编码 RNA (TSLNC8) 是一种 RNA 基因，可产生从两条链间转录的长链非编码 RNA。近年来，它在人类恶性肿瘤中的重要作用引起了广泛关注。已使用各种技术在组织标本和细胞系中对 TSLNC8 的表达进行了分析，包括逆转录定量聚合酶链反应 (RT-qPCR)、原位杂交 (ISH) 和微阵列分析。此外，还进行了涉及细胞和动物模型中 TSLNC8 功能丧失和/或获得的功能研究。这些研究突出了 TSLNC8 对关键肿瘤相关过程的影响，包括迁移、侵袭和转移。此外，TSLNC8 已成为一种能够调节关键信号通路（如 Hippo、STAT3、WNT/β-catenin 和 MAPK 通路）的调节剂。在这篇综述中，我们综合了体外和体内研究的结果以及对临床样本进行的分析，以全面了解 TSLNC8 作为有前途的肿瘤生物标志物和治疗干预的潜在靶点的多方面作用。
lncRNA MEG3通过通过miR-21-5p/p53途径调节抗肿瘤免疫来促进骨肉瘤的化学敏感性，并自噬
摘要这项研究旨在研究长期非编码RNA的母体外向基因3（LNCRNA MEG3）在骨肉瘤（OS）化学敏感性中的作用，并揭示可能的潜在机制。在这项研究中，我们发现在OS组织和细胞系中LNCRNA MEG3的表达显着降低。此外，通过抑制细胞增殖，迁移，自噬和促进抗肿瘤免疫力，LNCRNA MEG3过表达通过抑制细胞增殖，迁移，自噬来增强OS的化学敏度。lncRNA MEG3用作miR-21-5海绵，以调节OS中的p53表达。机械地，LNCRNA MEG3通过通过miR-21-5p/p53途径和自噬来调节抗肿瘤免疫来促进OS化学敏度。总体而言，这项研究提供了一个证据，表明LNCRNA MEG3可能是OS化学含量的有前途的治疗靶标。ª2021作者。Elsevier B.V.的发布服务代表KEAI Communications Co.，Ltd.这是CC BY-NC-ND许可证（http：// creativecommons。org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
LncRNA HBL1 是人类多能干细胞心脏发生过程中全基因组 PRC2 占据和功能所必需的 - PMC
在人类心脏发生中如何相互作用仍然难以捉摸。在这里，我们发现人类特异性心脏制动 lncRNA 1 (HBL1) 与人类多能干细胞 (hPSC) 中的两个 PRC2 亚基 JARID2 和 EED 相互作用。JARID2、EED 或 HBL1 的缺失显著增强了心脏从 hPSC 的分化。HBL1 耗竭破坏了全基因组的 PRC2 占据和必需心脏发生基因上的 H3K27me3 染色质修饰，并广泛增强了未分化 hPSC 和后来分化中的心脏发生基因转录。此外，ChIP-seq 显示在 HBL1 和 JARID2 hPSC 中 62 个重叠心脏发生基因上的 EED 占据率降低，表明心脏发生基因的表观遗传状态由多能性阶段的 HBL1 和 JARID2 决定。此外，在心脏发育后，HBL1 的细胞质和细胞核部分可以通过保守的“microRNA-1-JARID2”轴进行串扰，从而调节心脏发生基因转录。总体而言，我们的研究结果阐明了 HBL1 在引导 PRC2 功能在人类早期心脏发生过程中的不可或缺的作用，并扩展了 HBL1 的细胞质和细胞核部分可以协调人类心脏发生的 lncRNA 的机制范围。
双金属富勒烯分子磁体中单电子 Ln-Ln 键合轨道的成像
(Ln) 基复合物应运而生，表现出高磁阻塞温度，通常还具有足够的氧化还原稳定性。[16–18] 然而，最近旨在研究电子通过单个 SMM 的磁性系统的实验表明，至少在基于 Ln 的双层 SMM 中，4f 电子通常难以接近，因为它们的空间局域化和能量位置远离费米能级。[19–25] 因此，通过电子传输直接寻址分子内部的 4f 磁矩需要系统具有可行能量的电子轨道和一定的空间延伸，就像早期的 Ln 物种一样 [25] 或电子态与 4f 轨道强烈杂化而不会改变磁性复合物特殊磁性的系统。 [26,27] 在这方面特别有趣的是功能化的内嵌二金属富勒烯，它在两个铁磁耦合的 Ln 原子之间引入了单电子键，是目前最有前途的 SMM 类型之一。 [28] 然而，尽管它们的碳笼完全吸收了表面沉积时的电荷重新分布，有利于其磁稳定性， [29] 但与此同时，它们的内嵌结构阻碍了直接进入分子内部，这在应用方面是不可避免的。 因此，到目前为止还没有报道过任何实验证明能够在传输测量中进入它们的磁芯。 在本文中，我们重点研究内嵌二金属富勒烯复合物 Ln 2 @C 80 (CH 2 Ph)，以下称为 { Ln 2 }。 [30] 这些分子由一个大致呈球形的富勒烯笼组成，里面包裹着两个 Ln 3 +离子，见图 1 a。两种镧系离子共用一个单电子共价键，通过在 C 80 笼中添加 CH 2 Ph 侧基来稳定该键。这种金属-金属键导致 [Ln 3 + – e – Ln 3 + ] 系统中的 Ln 中心之间发生强交换，从而导致块体 [28] 和亚单层中均具有出色的磁性。[31,32] Liu 等人 [33] 已证明 Ln-Ln 键合分子轨道 (MO) 分裂成两个完全自旋极化且能量分离良好的组分，未占据组分位于笼基最低未占据 MO (LUMO) 下方并部分定位在 C 80 笼上，因此原则上可以在扫描隧道显微镜/光谱 (STM/STS) 中寻址。
LncRNA NFYC-AS1 通过自噬、细胞凋亡和 MET/c-Myc 致癌蛋白促进肺腺癌的发展
Li 等人分析了来自 Cancer Genome Atlas (TCGA) 数据库的肺腺癌 (LAUD) 的 RNA-seq 数据和 miRNA-seq 数据，以鉴定关键的 lncRNA 并确定分子发病机制。核转录因子 Y 亚基 C 反义 RNA 1 (NFYC-AS1) 被揭示为一种潜在的预后生物标志物 (14)。然而，作者并没有进一步验证 NFYC-AS1 在肺癌细胞系中的作用。关于 NFYC-AS1 功能的研究很少。例如，van der Plaat 等人通过分析全基因组关联研究 (GWAS) 数据发现 NFYC-AS1 可能在从不吸烟者的气流阻塞中发挥作用 (15)。然而，作者也没有在细胞系或动物模型中进一步验证 NFYC-AS1 的功能。目前，尚无关于NFYC-AS1基因的分子功能、表型、动物模型、miRNA、转录因子靶点或HOMER转录等的数据。后续分子检测表明，NFYC-AS1可能通过自噬和凋亡以及MET/c-Myc致癌蛋白促进LAUD的增殖。
LncRNA CCAT1 通过靶向 QKI-5 增强肝细胞癌的化疗耐药性
研究表明，QKI-5 的缺失会增加口腔鳞状细胞癌、非小细胞肺癌、肾细胞癌和肝细胞癌中的细胞增殖和转移[29, 31–33]。此外，QKI 可能与药物敏感性有关。一些研究表明，QKI-5 的过表达可以通过调节环状 RNA 来减弱阿霉素的毒性作用[34, 35]。Fang Yu 等人证明 5-FU 通过抑制 QKI 来增加 FOXO1 的表达，QKI 介导的 FOXO1 促进乳腺癌的发生[36]。QKI 在肝细胞癌中的作用仍有待充分阐明。在本研究中，我们发现 QKI-5 在 CCAT1 诱导的化疗耐药性中起着重要作用。当 QKI-5
从垃圾到奢侈品：植物 LncRNA 在非生物胁迫期间对 DNA 甲基化的潜在作用
在阐明植物非编码 RNA 的重要作用方面取得了显著进展。在这些 RNA 中，长链非编码 RNA (lncRNA) 引起了广泛关注，尤其是它们在植物环境胁迫反应中的作用。LncRNA 在不同水平上调控基因表达，其中一种机制是通过募集 DNA 甲基转移酶或去甲基化酶来调节靶基因转录。在这篇小型综述中，我们重点介绍了 lncRNA 的功能，包括它们在 RNA 指导的 DNA 甲基化 (RdDM) 沉默途径中的潜在作用及其在非生物胁迫条件下的潜在功能。此外，我们还介绍并讨论了作物中 lncRNA 的研究。最后，我们提出了对植物育种可能重要的未来研究的路径展望。
研究论文 LncRNA XIST 充当 MicroRNA-520 海绵，通过 CeRNA 网络介导 BAX 来调节 NSCLC 细胞中的顺铂耐药性
背景：近年来，LncRNA作为竞争性内源性RNA（ceRNA）的一员，在肺癌耐药中发挥着重要作用。本研究旨在利用全面的ceRNA网络识别顺铂耐药肺癌细胞的潜在生物标志物。方法：GSE6410（GPL-201）分析了A549 NSCLC细胞中顺铂耐药基因表达变化。GSE43249（GPL-14613）包括源自顺铂耐药A549肺细胞的非编码RNA表达谱。在线分析工具GEO2R分析了差异表达的mRNA和miRNA（DEmRNA和DEmiRNA）。为了探索差异表达mRNA的功能富集意义，我们使用了GO（基因本体）和KEGG（京都基因和基因组百科全书）通路分析。通过 miRDB、Targetscan、Starbase 和 miRWalk 寻找靶向 miRNA，采用 Kaplan-Meier 曲线法对靶向 RNA 的临床生存率进行分析（ P<0.05），Starbase 数据库预测了潜在的 lncRNA 介导的靶向 miRNA。最后利用 cytoscape3.7.2 构建了 lncRNA、miRNA、mRNA 的新型 ceRNA 网络。结果：118 个差异表达的 mRNA 构成了介导的 ceRNA 网络的基础。DAVID 和 Kaplan-Meier 筛选出凋亡调节因子 BAX，维恩图显示 8 个 miRNA 共同调控 BAX。Starbase 预测 lncRNA XIST 介导的 miRNA。最后，lncRNA XIST 可能是调节肺癌细胞顺铂耐药性的有用生物标志物，进一步探讨了 BAX 可能影响肿瘤浸润免疫细胞。结论：LncRNA XIST在BAX调控顺铂耐药过程中与miRNA 520竞争性结合，参与p53信号通路引起细胞凋亡。
![杂质[lnln'ln]灯笼型复合物作为具有嵌入式量子误差校正](/simg/5/595c89d5e85346d0da1503c4ef433e52b56f51ab.webp)
杂质[lnln'ln]灯笼型复合物作为具有嵌入式量子误差校正
量子误差校正（QEC）是必须实现可扩展的量子计算体系结构1超出当前中间尺度噪声设备的功能的强制性。2 - 6的确，由于量子计算机与环境噪声的不可避免的相互作用，叠加状态本质上是脆弱的且容易出错的。QEC算法基于将单个逻辑量子置于多个物理对象中的编码，从而使该平台的实现和控制非常苛刻。在这方面，分子纳米磁铁（MNM）是一种特别有吸引力的材料类。7 - 10每个分子可以容纳几个可区分的量子，并具有化学定制的磁相互作用11-16，并且可以显示出非常长的相干时间。17 - 27此外，它们可以通过射频26,28,29和电子顺磁共振（EPR）脉冲来表征和操纵，这些脉冲（EPR）脉冲解决了不同的过渡，即使在表面上的单个原子上也已经探究了30个。31这里，我们建议利用这些特殊性以嵌入受保护的逻辑单元