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PSPS-AFN-进度报告-01.31.24.pdf
2.8.1 活动期间的 PSPS 客户沟通 ...................................................................................................................... 38 2.8.1.1 PSPS 通知 ...................................................................................................................................... 38 2.8.1.2 为 MBL、自我认定的弱势群体 (SIV) 客户、耐用医疗设备 (DME) 和辅助技术 (AT) 客户按门铃 ............................................................................................................................................. 39 2.8.1.3 与辅助交通机构的合作 ............................................................................................................................. 40 2.8.1.4 PG&E 联系中心运营 ............................................................................................................................. 40 2.8.1.5 网站 ............................................................................................................................................. 40 2.8.1.5.1 PSPS AFN 重点网页 ............................................................................................................................. 41 2.8.1.6 媒体 ............................................................................................................................................. 41 2.8.1.6.1 多元文化媒体参与........................................................................................................... 42 2.8.1.6.2 社交媒体 ...................................................................................................................................... 42 2.8.1.6.3 付费媒体/广告 ................................................................................................................................ 42 2.8.2 社区资源中心 (CRC) ............................................................................................................................. 43 2.8.2.1 CRC 资源 ............................................................................................................................................. 43 2.8.2.2 场地标准/位置 ............................................................................................................................. 45 2.8.2.3 活动期间协调 ................................................................................................................................ 46 2.8.2.4 残障和老龄化/AFN 社区和 MBL 注意事项 ............................................................................. 46 2.9 恢复（恢复供电后） ............................................................................................................................. 47
引用Golomingi M，Kohler J，Lamers C，Pouw RB，Ricklin D，Dobo´J，Ga´l P，Pa´l G，Kiss B，Dopler A，Schmidt CQ，Schmidt CQ，Hardy ET，Lam W和Schroede W和Schroede
补体系统是先天免疫系统的一部分。主要称为导致膜攻击复合物（MAC）形成的过程，该过程破坏了靶细胞触发细胞裂解和死亡的细胞膜，但补体系统具有额外的效应子功能，例如靶向细胞的分配和促进渗透量（1，2）。止血是导致受伤血管出血的过程。它是通过三个主要步骤开始的：血管收缩，血小板塞的形成和纤维凝块形成由凝结级联反应介导的（3）。补体系统和凝结级联反应依赖于丝氨酸蛋白酶的顺序激活，并要求在露天或改变的表面被激活，并为外部威胁提供先天的防御。总结了许多评论（4-6）中，补体和凝结系统之间存在广泛的串扰，这并不奇怪，因为它们具有共同的进化起源（7）。For example, complement components such as C3, C4, C5a and factor B (FB) are found in thrombi ( 8 ) and we previously showed that mannose-binding lectin (MBL) of the lectin pathway (LP) of complement activation co-localises with activated platelets and von Willebrand factor (vWF) in a microvascular bleeding model ( 9 ).MBL相关的丝氨酸蛋白酶1和2（MASP-1，MASP-2）的凝集素途径已显示与活化的血小板结合（10）和C3结合VWF（11）。补体和凝结级联反应的激活也导致血细胞和内皮细胞的激活，结果此外，已显示替代补体途径（AP）在锚定在内皮细胞上的超大VWF多聚体上组装和激活（12）。我们先前表明MASP-1可以激活凝血酶原（13），并且对MBL和MASP-1的抑制会在微血管出血模型中降低损伤部位的纤维纤维形成和/或血小板激活（9）。
医疗基线计划 - 圣安德烈亚斯区域中心
1) 客户在 pge.com/medicalbaseline 填写并提交在线 MBL 申请表 2) 填写完表格后，客户将收到一封电子邮件，其中包含确认号码和医生的说明 3) 客户将收到的电子邮件中的说明和确认号码告知医生 4) 医生需要填写表格中的医生部分并确认客户的资格
氟化的卡托普利类似物抑制金属β-乳糖酶，并促进NDM-1结合姿势的结构测定
对大多数临床使用的β -lactam抗生素的细菌耐药性是一种全球健康威胁，并且，依次将金属β-乳糖酶（MBL）抑制剂的发展驱动力。新MBLS的快速发展需要新的策略和抑制剂开发工具。在这项研究中，我们设计并开发了一系列三氟甲基化的Capteropril类似物作为酶抑制剂结合的结构研究的探针。新化合物的活性与针对新德里的非氟化抑制剂相当。最活跃的化合物是D-Captopril的衍生物，表现出0.3μM的IC 50值M。几种化合物表现出协同作用，恢复了MeropeNem的效果，并降低了NDM-1中的最小抑制浓度（MIC）值（MIC）值（MIC）（MIC）（最高64倍），vim-2（最高为8基）和IMPCHRI和8-FORSERIIA（至8-FORCHIA）（至8-FORCERIA）（至8-foldice），至8倍。NMR光谱和分子对接确定了NDM-1中的结合姿势，表明抑制剂的氟化类似物是MBL抑制剂复合物结构研究的有价值工具。
多体定位和二维区域法律
假设，即通用封闭系统的大多数初始状态都将演变为受少数宏观量的期望值（例如能量或粒子数）（1，2）的预期值控制的热状态。多体定位（MBL）为这种范式提供了一个标志性的影响，并将安德森本地化的众所周知现象（3）概括为相互作用的领域。即使在存在相互作用的情况下，保留了初始状态的太多信息，这会阻碍平衡和热整体的描述（4-7）。自（4，5）的开拓性工作以来，多体定位引起了极大的关注，因为该阶段的越来越多的惊人特性被发现。其中包括淬灭系统中纠缠的对数增长（8-10），在量子信息科学（11，12）中庆祝潜在应用的信息传播位置，不寻常的运输特性（13 - 15）以及兴奋状态中纠缠的区域法律（16）范围（16）。这些发现在一个空间维度中通过广泛的NUMER研究在一个空间维度中得到了证实，该研究主要采用了精确的对角色或张量网络方法，以及出现所谓的ℓ-bit图片（9）的出现，从而允许构建准局部数量的数量，从而构建了Quasi-lot thement national national national national national national national nate Intiral State in MINIDETICTIONS在MBL阶段中的记忆（7）。
资助的排放报告
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微生物相互作用和微生物生态学
krzysztof lubocki人口诊断中心，波兰一种耐生菌的细菌感染对全球健康构成了严重威胁，影响了严重的免疫功能低下的患者。该项目的目的是表征免疫功能低下的患者中由抗生素耐药细菌引起的感染，并建立一系列警觉病原体和具有多种耐药性的人，以供将来在研究中使用。分析了从免疫功能低下的患者中收集的样品，以鉴定样品中的细菌，并使用Microscan Autoscan 4（Beckman Coulter）确定抗生素的最小抑制浓度（MIC）值。获得的数据经过统计分析。在研究中，分析了来自免疫功能低下患者的125个样本。从中收集样品的患者主要分为3组：肿瘤学（36％），糖尿病（19,2％）和酒精依赖综合症患者（15.2％）。其余患者（29.6％）被诊断出患有慢性呼吸道，心血管和肾脏病疾病，肥胖症和类风湿关节炎，但由于非代表性数字，它们被排除在分析之外。中，最普遍的是肺炎K.肺炎（65.6％的收集样品），然后是大肠杆菌（20％）。抗生素耐药性分析基于抗生素的MIC值，其中选择了β-内酰胺抗生素。在患者组之间观察到抗药机制，尤其是与ESBL和ESBL共存的MBL。在肿瘤患者组中，最常见的抗药性机制是MBL与ESBL（59.46％）和ESBL共存（32.43％）。类似的机制在糖尿病患者MBL+ESBL和ESBL中占主导地位（每个38.9％）。在酒精依赖综合征患者中，ESBL（46.67％）与其他患者组一样占主导地位和CPE（26.67％）。
免疫球蛋白和...之间的关系
免疫反应。它分为三条主要途径：经典途径、旁路途径和凝集素途径。所有三条途径都汇聚在一个共同的终端途径上，导致膜攻击复合物 (MAC) 的形成和随后的病原体破坏。经典途径由抗原-抗体复合物激活，具体来说，由 IgG 或 IgM 与抗原结合激活。当 C1 复合物与 IgG 或 IgM 的 Fc 区结合时，该途径启动。旁路途径独立于抗体激活，该途径由 C3 的自发水解和 C3b 与病原体表面结合触发。凝集素途径由凝集素（如甘露糖结合凝集素 (MBL)）与病原体表面的碳水化合物结构结合激活。补体系统通过几种机制增强免疫反应：
异常异染色质沉默免疫...
最近的研究表明，与健康对照1、2的B细胞相比，与慢性淋巴细胞性白血病患者（CLL）衍生的克隆B细胞已改变了组蛋白修饰景观。我们还表明，BCR信号通路会影响CLL B细胞3、4的染色质景观，这意味着CLL中的致癌信号传导和表观遗传机械之间的相互作用。然而，CLL中的大多数染色质研究集中于与癌基因表达相关的活性增强子。对CLL中丢失的增强剂的了解非常有限：1）丢失增强剂的功能是什么； 2）这些丢失的增强剂如何在CLL中保持； 3）在CLL的前体状态，单克隆B细胞淋巴细胞增多（MBL）的前体状态下可以检测到这些丢失的增强子； 4）如果这种异常的染色质签名受CLL治疗影响。