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MEK1/2-IN-3
[1]。Zeng J等。 新型MEK抑制剂的设计和合成用于治疗实体瘤。 Chem Biol Drug des。 2025年2月; 105（2）：E70067。Zeng J等。新型MEK抑制剂的设计和合成用于治疗实体瘤。Chem Biol Drug des。2025年2月; 105（2）：E70067。
激活内源性逆转录病毒和胰腺癌中MEK1/2抑制病毒模仿的诱导
虽然胰管导管腺癌（PDACS）沉迷于KRAS激活突变，但下流kras效应子的抑制剂，例如MEK1/2激酶抑制剂TRAMETINIB，却没有治疗作用。但是，由KRAS途径衰减驱动的监管电路的广泛重新布线可能会引起治疗相关性的脆弱性。在MEK1/2通过Trametinib抑制后的最初几个小时，对PDAC细胞中的转录和表观基因组变量进行了深入的分子分析，揭示了诱导内组逆转录病毒（ERV）（ERVS）的诱导，从而逃脱了表观遗传的硅烷，从而产生了双链RNAS和Interfecn of interfece and Interfecron的生产（导致了Interfef）（Interfe）的产生。我们跟踪了ERV激活，以早期诱导量写因子ELF3的早期诱导，该因子ELF3在IFN和IFN刺激的基因的激活中与IRF1（干扰素调节因子1）进行了广泛结合和激活。在免疫肿瘤学中合理设计中，可以利用 trametinib诱导的PDAC中的病毒模仿。
Imeko通讯 - 2025年2月
IMEKO年开始非常激动。有一些重大变化！在一月份的第一天，我们即将上任的总统选举。第一篇文章是关于她的。自1月以来，Imeko拥有一个新的技术委员会TC26，称为“文化遗产计量学”。在本期中进一步引入了这个新委员会及其官员。我们只在2月份，但是活动日历已经很满！九个技术委员会处于会议组织的高级阶段，还有更多。出版，我们新的Elsevier附属期刊的主编介绍了测量：数字化。acta imeko完成了出版2024年的最新发行。Imeko在国际科学和质量基础设施中关于数字化转型的联合意图的联合意图表明，IMEKO活跃于International International des Poids等人。我们有有关最新发展的消息以及Imeko在与该小组在BIPM活动有关的即将发生的活动中的作用。以下文章还涉及BIPM，即BIPM组织150周年的周年纪念日庆祝活动，并为此纪念有关联邦的新闻报道。在这个问题中，我们的工业触点的Maro电子引入了Scalesnet。最后，我们有36名新成员加入我们的技术委员会！欢迎来到Imeko！
多形肺癌对用BRAF和MEK抑制剂治疗的反应：病例报告
多形癌是用细胞毒性剂治疗的最困难的非小细胞肺癌之一。肺切除后的早期复发很常见，预后很差。在此，我们报告了通过分子靶向有效治疗的多态性癌的病例。一名80岁的男子在左下叶切除术中六个月内复发，用于病理学期IIB多形癌。最初的治疗方法包括卡泊粉，pemetrexed和pembrolizumab，以及阿片类药物（因癌性胸膜炎和骨转移而引起的严重疼痛）和家居氧疗法。通过全基因组测序检测BRAF突变（V600E）后，将处理转换为Dabrafenib（BRAF抑制剂）和Trametinib（MEK抑制剂）。一个月后，先前观察到的胸腔积液消失了，放射学肺部发现正常。患者的疼痛减轻，减少阿片类药物剂量，并停止家庭氧疗法。这种情况已维持大约九个月；但是，患者在治疗11个月后死亡。尽管控制肺多形性癌的挑战是具有挑战性的，但目前的病例说明了BRAF和MEK抑制剂在BRAF突变的情况下的有效性，甚至是涉及八十多岁的人的有效性。
晚期黑色素瘤患者免疫检查点抑制和靶向治疗失败后，使用抗 PD-(L)1 加 BRAF/MEK 抑制剂（三联疗法）
a 德国埃森大学医院皮肤科、西德癌症中心、杜伊斯堡-埃森大学和德国癌症联盟 (DKTK) 皮肤科 b 瑞士苏黎世苏黎世大学医院皮肤科 c 澳大利亚新南威尔士州悉尼大学澳大利亚黑色素瘤研究所 d 德国海德堡大学医院皮肤科和国家肿瘤疾病中心 (NCT) e 德国埃尔朗根大学医院和埃尔朗根-纽伦堡欧洲大都会区综合癌症中心 (CCC ER-EMN) 皮肤科 f 德国图宾根大学医院皮肤科 g 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心医学部、血液学和肿瘤学分部和范德堡-英格拉姆癌症中心 h德国埃森 i 澳大利亚新南威尔士州悉尼皇家北岸医院和 Mater 医院肿瘤内科 j 德国埃森校区国家肿瘤疾病中心 (NCT)-西部、鲁尔研究联盟、杜伊斯堡-埃森大学健康研究中心
MEK 与 PI3K/p110b 联合抑制可作为具有肉瘤样特征的恶性间皮瘤的新型靶向疗法
Miriam Marqués、Robin Tranchant、Blanca Risa-Ebrí、María Suárez-Solís、Luis Fernandez 等人。联合使用 MEK 和 PI3K/p110b 抑制作为治疗具有肉瘤样特征的恶性间皮瘤的新型靶向疗法。癌症研究，2020，80（4），第843-856页。 “10.1158/0008-5472.CAN-19-1633”。 �插入-02478612�
氯胺酮对心脏手术中TNF-Alpha和IL-6的影响在FLT3/RAS/RAS/RAF/MEK/ERK途径中确立胸喹酮作为突变癌蛋白的潜在抑制剂的作用
FLT3中的突变迅速迅速激活RAS/RAF/MEK/ERK生长信号。FLT3-D835Y突变赋予对急性髓样白血病（AML）治疗的FLT3抑制剂的抗性。KRAS-G12C和BRAF-V600E是几种癌症的频繁突变。虽然可以使用对RAS，RAF，MEK和ERK的抑制剂，但它们通常对BRAF或KRAS突变的毒性率通常没有成功。这项研究评估了从Nigella sativa Seed获得的胸喹酮（TQ）的潜力（TQ）作为FLT3-D835Y，KRAS-G12C，BRAF-V600E，MEK，MEK和ERK和ERK和ERK的抑制剂的作用，并以Ras/ras/raf/raf/raf/raf/raf/eRK的方式调整了ras/raf/ras/eRK的表达。细胞与TQ孵育，我们利用RT-QPCR测量靶基因的mRNA水平。对FLT3-D835Y，KRAS-G12C，BRAF-V600E，MEK和ERK蛋白的TQ和参考抑制剂的分子对接进行了检查。TQ显着下调K-RAS，B-RAF，MEK1和ERK2表达式。TQ也停靠在FLT3-D835Y，KRAS-G12C，BRAF-V600E，MEK1和ERK2上，具有较高的结合亲和力和低对接分数。该研究将TQ鉴定为多个靶突变的抑制剂，这些突变可以抵抗对FLT3-D835Y，KRAS-G12C和BRAF-V600E抑制剂的抵抗力，从而有助于改善AML治疗。
检查点或 BRAF/MEK 抑制剂对黑色素瘤脑转移瘤的治疗排序
Paolo A. Ascierto，医学博士1MarioMandalà，MD，2,3 Pier Francesco Ferrucci，MD，Massimo Guidoboni，MD，5 Piotr Rutkowski，MD，Ph.D.，6 Virginia Ferraresi，Md Ika Richtig，医学博士，彼得罗·Quaglino（MD），MD，13CélesteLebbé，MD，Ph.D.，14 Hildur Helgadottir，MD，Ph.D。 AO，MD，博士，21 Alessandro Marco Minisini，MD，Ph.D.，22 Sabino de Placido，MD，Miguel F. Sanmamed，MD，Ph.D.，24 Milena Casula，Ph.D。 ICO Mallardo博士，1 Miriam Paone，MS，1 Maria Grazia Vitale，MD，1 Ignacio Melero，MD，Ph.D。Diana Giannarelli，MS，29 Giuseppe
晚期黑色素瘤靶向 BRAF/MEK 治疗失败后 PARP 抑制剂治疗的疗效
靶向治疗和免疫治疗的现代进步显著改善了晚期黑色素瘤的生存结果；然而，仍然需要新的方法来克服疾病进展和治疗耐药性。近年来，PARPi 疗法作为单一方案和与其他黑色素瘤疗法联合使用都显示出巨大的前景。在这里，我们描述了三例独特的 BRAF V600 突变晚期黑色素瘤病例，这些黑色素瘤在靶向 BRAF/MEK 药物治疗后进展，随后对组合 PARPi 和 BRAF/MEK 抑制剂表现出部分或接近完全的反应。这凸显了这种组合方法的潜在协同作用及其作为对靶向和/或免疫疗法有抵抗力的晚期黑色素瘤患者的治疗选择的疗效。需要进行前瞻性临床试验，在更大的黑色素瘤队列中探索这种协同作用，以研究这种组合治疗难治性晚期黑色素瘤。
肿瘤科 – BRAF 和 MEK 抑制剂首选专科管理政策
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