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通过多生产者消费者节点和经济模型预测控制对多能源系统进行建模和控制
本研究涉及多能源系统 (MES) 建模和经济模型预测控制 (EMPC) 的高级控制。由于有多种能源载体，MES 可提供能源灵活性、效率和适应性。MES 被视为整合可再生能源的杠杆。本文开发了一种称为多产消者节点 (MPN) 的 MES 新型公式技术。MPN 使 MES 建模成为可能，考虑到 MES 动态、多种能源载体、转换器、并网和离网。此外，这种 MES 建模方法与 EMPC 等预测控制策略兼容。事实上，EMPC 能够考虑负载、天气、可再生能源和能源电网成本预测，以最大限度地降低经济成本。实施了一个真实案例研究来检查 MPN 功能，它由两种能源载体的可再生发电机、负载、存储组成。为了代表冬季和夏季的实际情况，我们开发了两种真实场景。通过 MPN 和 EMPC 高级控制建模，仿真结果表明，节点得到了最佳控制，设备动态在分钟尺度上得到考虑，并且在执行经济成本最小化的同时考虑了从一个载体到另一个载体的能量转换。所得结果表明，与基于规则的控制的基准相比，提出的 MPN 建模和优化方法在冬季情况下将经济成本降低了 8.21%，在夏季情况下将经济成本降低了 84.24%。
紧急学费贷款（ETL）/分期付款计划（...
1. 访问 http://sail.tamucc.edu/ 并单击“登录 SAIL” 2. 使用分配的用户 ID 和 PIN 登录 SAIL 3. 单击“学生” 4. 单击“学生帐户” 5. 单击“账单/付款套件” 6. 页面加载后，单击位于页面顶部附近蓝色边框中的“付款计划”选项卡 7. 单击位于页面右侧的“立即注册” 8. 从下拉框中选择当前学期，然后单击“选择”1 9. 从可用付款计划列表中选择您要注册的付款计划，然后单击操作 2 下的“选择” 10. 指明您是否要设置自动付款，然后单击“继续” 11. 同意条款，然后单击“继续” 12. 您将收到一个确认页面，表明 ETL/IPP 已成功设置---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 1 对于夏季 I（包括五月学期）和夏季 II 学期，ETL 是唯一提供的付款方式，并且不会出现第二个下拉框来选择付款计划。只需继续执行步骤 9。 2 您必须在商务办公室存档主本票 (MPN)，然后才能访问 ETL 的在线申请。如果页面显示“所选学期没有适合您注册的付款计划”，则可能没有存档 MPN，您必须先填写 MPN 才能继续。紧急贷款的 MPN 是商务办公室的产品，不要与财务援助部门的 MPN 混淆。如果您对 ETL/IPP 有任何疑问，请致电 (361) 825-2600 联系商务办公室并选择选项 #5，或前往位于学生服务大楼的办公室。
血液病理学
AML复发发现指示复发NGS髓样面板CLL（外周血/骨髓）初始诊断；随访* CD5+肿瘤具有经典或变体CLL特征；难治性疾病或疾病进展/转化的特征＃Cll FISH PROFE，TP53突变分析，ZAP70面板评估（ZAP70/CD38/CD49D 1 ZAP70/CD38 2）＃和/或/或IGHV突变分析＃CML初始诊断或诊断量或诊断bcr1 and/diment bcr1 compative and bcr1细胞遗传学CML随访* CML定量BCR/ABL1测定法的事先诊断；添加ABL激酶突变分析，如果进展的特征，请讨论与客户端添加NGS髓样面板或在报告MPN初始诊断中发表评论；后续* MPN的形态特征，但JAK2 V617F，CALR和MPL突变为阴性； MPN的历史，具有患者的进展NGS髓样面板的特征
sleta pueblo新闻
*除了在240 Wasteway，Albuquerque Riverside Drain和灌溉位置的印度内部排水口和灌溉地点以外，每月从里奥格兰德（Rio Grande）每月收集水质样品。- 数据表中的冲刺表示未收集的样品。“ MPN”是一个代表最可能数字的度量单位。MPN等于菌落形成单位（“ CFU”）。Isleta最严格的大肠杆菌表面水质标准的pueblo始终和所有流速始终为88 MPN/100 mL。请继续在NM 147桥上观看标牌以获取地表水质咨询。在里奥格兰德河的东侧和西侧不允许钓鱼或游泳，也不允许按州长的命令沟渠。请遵循有关州长命令发布的所有标志。如果您对地表水质有疑问，请联系505-869-7565的水质控制官Ramona Montoya。
针对骨髓增生性肿瘤中的 PI3K 通路
摘要简介：在部分患者中，Janus 激酶 (JAK) 抑制剂（如芦可替尼）的疗效随时间推移而降低以及初始反应不佳是与骨髓增生性肿瘤 (MPN)（主要是骨髓纤维化）相关的关键临床挑战。涵盖的领域：讨论了磷脂酰肌醇-3 激酶 (PI3K) 在 MPN 疾病进展和治疗耐药性中的作用，以及作为对 JAK 抑制失去反应的患者的潜在治疗靶点。了解 MPN 发病机制中涉及的复杂信号网络已确定了潜在的新治疗靶点和治疗策略，例如抑制除 JAK/信号转导和转录激活因子 (STAT) 通路之外的其他信号通路。PI3K 在 JAK 信号下游在挽救肿瘤细胞增殖方面起着至关重要的作用，其中 PI3Kδ 在血液系统恶性肿瘤中尤为重要。同时靶向 PI3K 和 JAK/STAT 通路可能提供一种创新的治疗策略，以最大限度地提高疗效。专家意见：基于我们对潜在机制和 PI3K 通路信号在 JAK 抑制剂治疗反应丧失或耐药性中的作用的理解以及临床研究的初步结果，parsaclisib（PI3Kδ 抑制剂）和芦可替尼的组合具有巨大的临床潜力。如果在更大规模的临床试验中得到证实，parsaclisib 可能会为 MPN 患者提供更多的治疗选择并改善临床结果。
金属 - 苯酚网络作为可调缓冲系统
pH响应性聚合物显示的缓冲效应最近在纳米医学和水处理等各种领域引起了人们的关注。但是，创建可以容易集成在现有材料中的模块化和多功能聚合物的库仍然具有挑战性，因此限制了受缓冲能力启发的应用程序。在此，我们建议将金属 - 苯酚网络（MPN）用作可调缓冲系统，并通过机械研究表明，它们的缓冲效应是由pH响应，多价金属 - 苯苯酚协调驱动的。由于这种超分子相互作用，MPN的缓冲能力分别比聚电解质复合物和商业缓冲液溶液表现出〜2倍和四倍。我们证明了沉积后将MPN缓冲效应保留在固体支撑上，从而使环境pH值稳定1周。此外，通过对膜使用不同的金属和配体，可以调节涂层纳米颗粒的内体逃逸能力，在此导致更高的缓冲能力导致更大的内体逃逸。这项研究构成了开发未来金属有机缓冲材料的基本基础。
工程性动物模型的多余jak2 v617f突变体等位基因负担
多性疾病Vera（PV）是一种慢性骨髓增生性新血浆（MPN），其特征是红细胞过量。超过95％的PV患者疾病是由JAK2 V617F突变驱动的。虽然JAK2 V617F突变小鼠模型为PV生物学提供了机械见解，但这些模型中的大多数呈现出比在PV患者中发现的JAK2 V617F的变体等位基因频率（VAF）高得多的突变细胞负担。因此，当前的PV小鼠模型对PV DE Velopment的最早阶段的了解有限，包括疾病表现所需的最小突变细胞负担是什么。为了避免这些局限性，我们开发了一种使用CRISPR/CAS9同源指导修复（HDR）的PV的工程模型，以使JAK2 V6717F突变突变到人类CD34 +细胞的内源性基因座。Xenograftage靶向细胞进入NSGS小鼠，在体内概括了人类PV病理。我们使用此工具来解决两个问题：（i）生成PV病理所需的最小突变体VAF是什么，并且（ii）起源细胞的发育环境会影响MPN的疾病轨迹。该模型提供了一种有价值的临床前工具，可以在体内测试新的PV疗法，并在主要患者样品受到限制或不可用时研究PV的开发和进展。脊髓增生性肿瘤（MPN）是由造血干细胞和祖细胞（HSPC）中获得的体细胞突变驱动的，其特征是一个或多个髓样谱系的异常增殖。JAK2 V617F突变是MPN的反复驱动器。1,2 MPN可以作为多性心血症垂直（PV；过量的红细胞），必需的血小板细胞（ET；多余的血小板）或骨髓纤维化（MF；骨髓纤维化）。3-5然而，JAK2 V617F突变细胞的负担在患者中差异很大，并且可以诱导VAF非常低的临床表型。6,7在PV中，超过95％的患者将JAK2 V617F作为驱动致病性突变，但在某些患者中，突变负担可能低于3％VAF。 8尚不清楚这种低突变细胞负担如何产生MPN病理。 当前的JAK2 V617F小鼠建模策略利用复古病毒转导，9,10个转基因等位基因，11或遗传敲入（KI）模型。 12,13然而，这些模型中的大多数产生了高JAK2 V617F突变频率，这些突变频率不能准确反映PV患者的克隆轨迹。 为了超越小鼠模型的局限性，我们最近开发了从MPN患者移植CD34 +细胞的方法，以产生患者衍生的异种移植物（PDX）。 在MF的情况下，对患者衍生的CD34 +细胞的异型范围能够传播基因型，表型和关键患者病理，例如PDX中的网状纤维化。 14然而，尝试从PV患者产生PDX的尝试不太成功，植入率很差和可获得的CD34 +细胞数量有限6,7在PV中，超过95％的患者将JAK2 V617F作为驱动致病性突变，但在某些患者中，突变负担可能低于3％VAF。8尚不清楚这种低突变细胞负担如何产生MPN病理。当前的JAK2 V617F小鼠建模策略利用复古病毒转导，9,10个转基因等位基因，11或遗传敲入（KI）模型。12,13然而，这些模型中的大多数产生了高JAK2 V617F突变频率，这些突变频率不能准确反映PV患者的克隆轨迹。为了超越小鼠模型的局限性，我们最近开发了从MPN患者移植CD34 +细胞的方法，以产生患者衍生的异种移植物（PDX）。在MF的情况下，对患者衍生的CD34 +细胞的异型范围能够传播基因型，表型和关键患者病理，例如PDX中的网状纤维化。14然而，尝试从PV患者产生PDX的尝试不太成功，植入率很差和可获得的CD34 +细胞数量有限
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Hail Hail CLINIC C1258 Al Noor 综合诊所 - Hail ( Al Abeer Group ) MPN √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - 15/02/2025 016-5344440重要信息 17089 Hail Hail CLINIC C1475 国家医疗综合体 - Hail OCN √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - - - - 28/06/2025 016-5320333重要的是18363 Hail Hail CLINIC C1628 Zamzam Medical Complex OCN √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - - - - 28/05/2025 016-5312020， 18319 Hail Hail CLINIC C1629 Al Khaleej Medical Complex - Hail MPN √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - 07/06/2025 016-5322333???????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? - - - - - 28/05/2025 016-5588888???????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? OCN 冰雹 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - √ - - - - 29/11/2025 016-5350101 17145
ngs.cdr上的更新
8.45 pm -9.15 pm讲座：MPN：临床和流行病学：Chandrakala博士的个性化和分子方法：风险分层和治疗意义主席：Farah Jijina博士，Vidisha Mahajan博士，Tejaswini Gudibande
基因组编辑模拟和逆转与骨髓增生性肿瘤相关的普遍突变
骨髓增生性肿瘤 (MPN) 会导致血细胞（如红细胞增多症）或血小板（原发性血小板增多症）的过度生成。JAK2 V617F 是许多 MPN 中最常见的体细胞突变，但之前在小鼠中对这种突变的建模依赖于转基因过度表达，并导致不同的表型，在某些情况下，这些表型归因于表达水平。CRISPR-Cas9 工程通过精确修改原代细胞中的内源性位点，为建模和潜在治愈遗传编码疾病提供了新的可能性。我们在此开发了“无疤痕”的 Cas9 试剂，用于在永生化人类红系祖细胞 (HUDEP-2)、CD34+ 成人人类造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 以及免疫表型长期造血干细胞 (LT-HSC) 中创建和逆转 JAK2 V617F 突变。我们发现与内源性 JAK2 V617F 等位基因相关的体外增殖没有明显增加，但与野生型细胞共培养揭示了突变提供的竞争性生长优势。即使在没有造血细胞因子信号传导的情况下，获得 V617F 等位基因也会促进红系祖细胞的终末分化。综上所述，这些数据与 MPN 的逐渐进展的表现相一致，并表明与转基因过表达模型相比，内源性获得性 JAK2 V617F 突变可能产生更细微的表型。