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基于单剂量GLP-1的胰腺基因疗法在obes鼠模型
平均值±SEM显示； n =每组2-11。b）从2.8毫米基线的16.7 mm葡萄糖刺激，c）从0 mm基线刺激11毫米的葡萄糖刺激。Rajagopalan等。 ADA 2023口头表现。 抽象号。 181-or。 ex9 = exendin-9，GFP =绿色荧光蛋白，GLP-1 =胰高血糖素样肽1，GLP-1R = GLP-1受体，GLP- 1RA = GLP-1R激动剂，GLU =葡萄糖，GSIS，GSIS，GSIS，GSIS =葡萄糖刺激的胰岛素抑制剂胰岛素分泌，PGTX = PCANCREATIC GENEC GENEC TERPAIPE THERIC THERIC THERIC THERIC TREAPY THERIC THERIC THERIC TERAPTIC THERIC TERAPY THERIPRajagopalan等。ADA 2023口头表现。抽象号。181-or。ex9 = exendin-9，GFP =绿色荧光蛋白，GLP-1 =胰高血糖素样肽1，GLP-1R = GLP-1受体，GLP- 1RA = GLP-1R激动剂，GLU =葡萄糖，GSIS，GSIS，GSIS，GSIS =葡萄糖刺激的胰岛素抑制剂胰岛素分泌，PGTX = PCANCREATIC GENEC GENEC TERPAIPE THERIC THERIC THERIC THERIC TREAPY THERIC THERIC THERIC TERAPTIC THERIC TERAPY THERIP
基于单剂量GLP-1的胰腺基因疗法在戒断半氟肽后保持体重减轻，并在肥胖症的鼠模型中降低肝甘油三酸酯
的图从Polonsky等人改编。糖尿病。2022 13：175–1871。1。Nauck等。 mol代谢。 2021 46：101102。 2。 坎贝尔和德鲁克。 细胞代谢。 2013 17：819-837。 3。 Polonsky等。 糖尿病。 2022 13：175–1871。 4。 Weiss等。 患者更喜欢依从性。 2020 14：2337-2345。 5。 Polonsky等。 糖尿病谱。 2021 34：175-183。 6。 Terhune。 路透社。 2023 7月11日。 GLP-1RA =胰高血糖素样肽1受体激动剂Nauck等。mol代谢。2021 46：101102。2。坎贝尔和德鲁克。细胞代谢。2013 17：819-837。 3。 Polonsky等。 糖尿病。 2022 13：175–1871。 4。 Weiss等。 患者更喜欢依从性。 2020 14：2337-2345。 5。 Polonsky等。 糖尿病谱。 2021 34：175-183。 6。 Terhune。 路透社。 2023 7月11日。 GLP-1RA =胰高血糖素样肽1受体激动剂2013 17：819-837。3。Polonsky等。糖尿病。2022 13：175–1871。4。Weiss等。患者更喜欢依从性。2020 14：2337-2345。5。Polonsky等。糖尿病谱。2021 34：175-183。6。Terhune。路透社。2023 7月11日。GLP-1RA =胰高血糖素样肽1受体激动剂
单剂量 GLP-1 型胰腺基因疗法在肥胖小鼠模型中维持停用索马鲁肽后的体重减轻效果
图片改编自 Polonsky 等人。糖尿病治疗。2022 13:175–1871。1. Nauck 等人。Mol Metab。2021 46:101102。2. Campbell 和 Drucker。Cell Metab。2013 17:819-837。3. Polonsky 等人。糖尿病治疗。2022 13:175–1871。4. Weiss。患者偏好依从性。2020 14:2337-2345。5. Polonsky 等人。糖尿病光谱。2021 34:175-183。6. Terhune。路透社。2023 年 7 月 11 日。GLP-1=胰高血糖素样肽 1，GLP-1RA=GLP-1R 激动剂
流体的自我概念：大脑如何保持相互联系的自我概念的连贯性和积极性，同时结合社会反馈
人们将社会反馈的实例视为相互依存的，对他们的整个自我概念的潜在影响。人们如何在自我概念中保持积极和连贯性，同时从反馈中更新自我观看？我们提出了一个净工作模型，描述了大脑如何代表特征之间的语义依赖关系，并使用此信息来避免阳性和连贯性的总体丧失。男性和女性参与者在进行自我评估任务中都会收到社交反馈，同时进行功能性磁共振成像。我们通过将增强学习模型纳入网络结构中来建模自我更新。参与者从正面反馈中得知，从积极的反馈中学到了更快的学历，并且不太可能改变网络中具有更多依赖性的性状的自我查看。此外，参与者在网络关系中返回了传播的反馈，同时根据网络相似性检索先前的反馈以告知正在进行的自我查看。在腹侧前额叶皮层（VMPFC）中激活反映了受约束的更新过程，以使积极反馈导致更高的激活和负面反馈对具有更多依赖性的性状的激活减少激活。此外，VMPFC与网络中先前自我评估的性状相对于特征的新颖性有关，并且鉴于先前的反馈相关性，角回与更确定性的自我确定性相关。我们建议，有选择地增强或减轻社会反馈并检索过去相关经验以指导正在进行的自我评估的神经计算可能支持整体积极和连贯的自我概念。
静脉闪光蛋白3A给药保持心脏收缩性并改善异丙肾上腺素诱导的小鼠模型
总结重组词素3A（SEMA3A）对具有异丙肾上腺素（ISP）诱导的心力衰竭的小鼠心肌重塑的影响。C57BL/6J小鼠腹膜内接收的ISP（480 mg/kg/day，ISP组； n = 24）或盐水（对照组； n = 31），持续14天。在第7天和第11天静脉内接受了0.5 mg/kg SEMA3A（ISP+SEMA3A组），接受了0.5 mg/kg SEMA3A。在ISP治疗后激活了交感神经系统，但在SEMA3A给药后降低了交感神经系统。在ISP组中观察到的心肌组织纤维化大于控制组比控制组更大。但是，ISP+SEMA3A和对照组之间的纤维化并没有显着差异。裂缝缩短比对照组低，并在ISP+SEMA3A组中恢复（对照，53±8％； ISP，37±7％； ISP+SEMA3A，48±3％； 48±3％； P <0.05）。单相势势持续时间延长（MAPD 20），但这在SEMA3A给药时逆转（对照，29±3 msP； ISP，35±6 ms； ISP+Sema3a，29±3 ms; P <0.05）。QPCR显示ISP组的KV4.3，KCHIP2和SERCA2下调以及ISP+SEMA3A组的上调；但是，蛋白质印迹显示仅针对KV4.3（p <0.05）的变化类似。 静脉注射SEMA3A可以通过抑制心肌的交感神经并减少心肌组织损伤来维持心肌收缩性，此外还可以通过kv4.3恢复MAPD。QPCR显示ISP组的KV4.3，KCHIP2和SERCA2下调以及ISP+SEMA3A组的上调；但是，蛋白质印迹显示仅针对KV4.3（p <0.05）的变化类似。静脉注射SEMA3A可以通过抑制心肌的交感神经并减少心肌组织损伤来维持心肌收缩性，此外还可以通过kv4.3恢复MAPD。（INT心脏J 2023; 64：453-461）关键词：交感神经系统，收缩功能，钾通道，心脏重塑
GSK-3抑制剂Elraglusib在肿瘤活检中增强了肿瘤浸润的免疫细胞激活，并在大肠癌的鼠模型中与抗PD-L1协同
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年2月12日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.02.10.528086 doi：Biorxiv Preprint