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欧洲管理咨询
2023 年，欧洲面板的 MC 就业人数增加了 5.4%。与疫情后的趋势一致，欧洲面板各国的 MC 就业人数平均增长率为 MC 营业额增长率的一半：2021 年 5.4% 对比 11.8%，2022 年 8.3% 对比 16.1%，2023 年 5.4% 对比 10.2%。看来，MC 公司正在提高生产力，并将营业额增长与就业增长分离开来。2024 年的初步预测——虽然仅基于 5 个国家，但仍然非常有限——显示出显着的放缓，趋势几乎持平：+1.1%，德国呈负增长趋势。同样，2024 年对 MC 就业增长的预测也远低于 MC 营业额增长。这种趋势可以归因于几个原因：在疫情期间的就业保护之后争取更高的收费率、对需求放缓的预期、咨询费的增加，以及由于咨询活动中越来越多地采用人工智能工具而可能带来的生产力提升。由于乌克兰的整体政治和经济状况，乌克兰在 2022 年和 2023 年的就业率都大幅下降。初步估计 2024 年的情况有望改善，但仍有待确认。
针对疾病中的肥大细胞的新策略
摘要 肥大细胞 (MC) 是免疫系统中多功能的效应细胞，其特征是含有大量分泌颗粒，这些颗粒含有多种炎症介质。它们参与宿主对各种外部损伤的保护，但最广为人知的是它们对各种病理状况的有害影响，包括哮喘等过敏性疾病和一系列其他疾病环境。基于此，目前对能够减轻 MC 在这些相应病理条件下的有害影响的治疗方案的需求很大。这可以通过几种策略来实现，包括针对 MC 释放的单个介质、阻断 MC 释放化合物的受体、抑制 MC 活化、限制肥大细胞生长或诱导肥大细胞凋亡。在这里，我们回顾了目前可用和新兴的干扰哮喘和其他病理环境中有害肥大细胞活动的方案，并讨论了这些策略的优点和局限性。
针对线粒体的三苯基膦基化合物通过 Erk1/2 防止线粒体功能障碍，从而抑制肥大细胞 FcεRI 依赖性脱颗粒
目的：肥大细胞（MC）Fc ε RI依赖性激活和脱颗粒在过敏性疾病中起重要作用。我们之前已证明基于三苯基膦（TPP）的抗氧化剂SkQ1可抑制肥大细胞脱颗粒，但这种抑制的确切机制仍不清楚。本研究重点研究基于TPP的化合物SkQ1和C 12 TPP对MC脱颗粒过程中Fc ε RI依赖性线粒体功能障碍和信号传导的影响。主要方法：用抗二硝基苯基IgE致敏MC，并用BSA偶联的二硝基苯基刺激MC。通过β-己糖胺酶释放来估计MC的脱颗粒。通过对接头分子LAT、激酶Syk、PI3K、Erk1/2和p38的Western印迹分析确定基于TPP的化合物对Fc ε RI依赖性信号传导的影响。荧光显微镜用于评估线粒体参数，例如形态、膜电位、活性氧和 ATP 水平。主要发现：用基于 TPP 的化合物进行预处理可显著降低 Fc ε RI 依赖的 MC 脱颗粒。基于 TPP 的化合物还可以防止线粒体功能障碍（线粒体 ATP 水平下降和线粒体裂变），并降低 Erk1/2 激酶磷酸化。U0126 选择性抑制 Erk1/2 还可以减少 β -己糖胺酶释放并防止 Fc ε RI 依赖的 MC 脱颗粒期间的线粒体碎裂。意义：这些发现扩展了对线粒体在 MC 激活中的作用的基本理解。它还为开发用于治疗过敏性疾病的线粒体靶向药物提供了理论依据。
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图2 B 1G和B 2G菌株下的磁连导率。（a）MC在210 K处，无外部施加应变（黑色开放三角形），在施加的B 1G应变下，用H // a（红色开放的三角形）和H // B（蓝色开放正方形）。（b）在带有H // [110]和H // [-110]的各种B 2G菌株下210K的MC。示意图。夸大失真是出于说明目的。（c）B 2G应变场相图基于MC结果，其中相位边界是从MC曲线中的扭结位置提取的。
环氧复合材料中煤炭衍生的闪光石墨烯添加剂的超高负荷
石墨烯已被证明是复合材料的特殊增强添加剂，但其合成的高成本在很大程度上阻止了其在工业规模上的增加。Flash Joule加热提供了一种快速的，批量的方法，用于从煤炭材料（例如冶金可乐（MC））合成石墨烯，进入冶金焦源浅灰灰石墨烯（MCFG）。在这里，这项工作研究了比文献中先前报道的纳米纤维含量含量更高的石墨烯 - 环氧复合材料的特性。具有20至50 wt％的MCFG的复合材料。MCFG的比例为1：2：DGEBA，年轻的模量增加了92％，比例为1：3，硬度增加了140％。 在MCFG的1：4比率下，DGEBA，抗压强度和最大应变分别增加145％和61％。 在MCFG的1：3比例时：DGEBA，韧性增加了496％。 最后，以MCFG的1：1比率：DGEBA，温室气体排放，用水和能耗分别降低了33％，47％和34％。 作为FG坠落的成本，因为它可以由MC（如MC）（如MC），没有溶剂或水的毫秒而产生，因此前景有望在复合材料中进行高载荷。MCFG的比例为1：2：DGEBA，年轻的模量增加了92％，比例为1：3，硬度增加了140％。在MCFG的1：4比率下，DGEBA，抗压强度和最大应变分别增加145％和61％。 在MCFG的1：3比例时：DGEBA，韧性增加了496％。 最后，以MCFG的1：1比率：DGEBA，温室气体排放，用水和能耗分别降低了33％，47％和34％。 作为FG坠落的成本，因为它可以由MC（如MC）（如MC），没有溶剂或水的毫秒而产生，因此前景有望在复合材料中进行高载荷。在MCFG的1：4比率下，DGEBA，抗压强度和最大应变分别增加145％和61％。在MCFG的1：3比例时：DGEBA，韧性增加了496％。最后，以MCFG的1：1比率：DGEBA，温室气体排放，用水和能耗分别降低了33％，47％和34％。作为FG坠落的成本，因为它可以由MC（如MC）（如MC），没有溶剂或水的毫秒而产生，因此前景有望在复合材料中进行高载荷。
实时监测早产婴儿的脑充氧：Edoardo Charbon Office MC A3.303电子邮件：Edoardo.Char
要求：通常需要环境工程，化学工程，微生物学的硕士学位。我们希望您的成绩高（A-Type；> 5/6）和最高排名以及相关领域的研究经验。，但最重要的是对研究充满热情。建议使用首先是英语的申请人提供TOEFL和/或GRE测试的结果，或其他英语促进措施的措施。初始约会将持续一年。一年后，您将进行合格考试。那些通过考试的人明确地被定义为我们的博士学位计划。Ph.D.正常持续时间总计4年。有关博士课程的更多信息，请访问：phd.eppl。CH
原创文章 Fedratinib 和 gandotinib 诱导细胞凋亡并增强酪氨酸激酶抑制剂对人类肥大细胞的疗效
摘要：肥大细胞增多症的特征是肥大细胞 (MC) 在各个器官中异常积聚。在大多数患者中，该疾病是由 KIT D816V 突变引起的，导致 KIT 受体激活并随后启动下游信号传导，包括 JAK/STAT 通路。近年来，针对 KIT 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 已用于治疗系统性肥大细胞增多症；然而，总体反应率通常不够。在本研究中，我们调查了针对 JAK/STAT 通路是否可能是治疗肥大细胞增多症的一种新方法。使用携带 KIT D816V 突变的人类肥大细胞系和人类原代脐带血衍生的肥大细胞，我们检查了不同 JAK 抑制剂的效果。我们的研究结果表明，JAK 抑制剂 fedratinib 和 gandotinib 降低了 KIT D816V 阳性 MC 系（HMC- 1.2 和 ROSA KIT D816V ）的活力、减少增殖并诱导细胞凋亡。相反，芦可替尼、巴瑞替尼、upadacitinib 和 abrocitinib 未影响 MC 功能。fedratinib、gandotinib 和两种 TKI avapritinib 和 midostaurin 的联合治疗比单独使用 TKI 治疗更有效。Fedratinib 还诱导细胞凋亡并增强 TKI 在原发性脐带血衍生 MC 中的疗效。这些结果表明，fedratinib 和 gandotinib（而非本研究中使用的其他 JAK 抑制剂）可以抑制 KIT D816V 突变体和 KIT WT MC 的活力并诱导细胞凋亡并增强 TKI 的作用。这些发现建议探索 fedratinib 和 gandotinib 作为肥大细胞增多症的新治疗选择。
基于机器学习的生物标志物谱衍生自4210种串行测量的蛋白质预测心力衰竭患者的临床结果
1心脏病学系，伊拉斯mc MC，鹿特丹大学医学中心，荷兰鹿特丹摩伦沃特尔林博士40，3015GD； 2生物统计学系，伊拉斯姆斯MC，鹿特丹大学医学中心，莫伦沃特尔博士40，3015GD，荷兰鹿特丹； 3西北诊所心脏病学系，威廉米纳兰（Wilhelminalaan）12，1815 JD，荷兰阿尔克马尔（Alkmaar）； DELFT技术大学的Delft BioInformatics Lab 4，Van Mourik Broekmanweg 6，2628 Xe，Delft，Delft，荷兰； 5免疫学系，伊拉斯mc MC，鹿特丹大学医学中心，摩伦沃特尔博士40，3015GD，鹿特丹，荷兰； 6病理学系，伊拉斯mus MC，鹿特丹大学医学中心，莫伦沃特尔博士40，3015GD，鹿特丹，荷兰； 7 Somalogic，Inc。，2945 Wilderness Pl。，Boulder，Co 80301，美国； 8美国公共卫生科学系，亨利·福特卫生系统，1福特PL，底特律，密歇根州48202，美国； 9亨利·福特医院（Henry Ford Hospital），亨利·福特医院（Henry Ford Hospital），2799 W. Grand Boulevard，底特律MI，美国48202，亨利·福特医院； 10心脏和血管研究所，亨利·福特医院，2799 W. Grand Boulevard，底特律，密歇根州48202，美国； 11阿姆斯特丹大学医学中心，阿姆斯特丹大学心脏病学系，Meibergdreef 9，1105 AZ，阿姆斯特丹，荷兰； 12英国卫生数据研究研究所和健康信息学研究所，伦敦大学学院，伦敦高尔街，WC1E 6BT，英国；和13年流行病学系，伊拉斯mc MC，鹿特丹大学医学中心，莫伦沃特尔博士40，3015GD，鹿特丹，荷兰
荨麻疹和其他肥大细胞疾病的新治疗方法
图 3 肥大细胞疾病治疗靶点。肥大细胞的逐步激活使得治疗靶向激活的每个阶段成为可能：(1) 肥大细胞在与已知可避免的触发因素相互作用时被激活。(2) 肥大细胞的激活是通过 IgE 依赖性 Fc ε RI 激活或 IgE 非依赖性激活受体实现的，这可分别被 IgE 抑制剂和其他激活分子的抑制剂阻断。(3) 激活的肥大细胞分泌脂质介质（例如白三烯、前列腺素、血小板活化因子）、细胞因子、趋化因子和生长因子，(4) 经历含有预先形成的介质（例如组胺、蛋白酶、细胞因子）的分泌颗粒脱颗粒；这些细胞外介质可在分泌后被阻断，以抑制导致炎症的下游过程。 （5） MC 迁移、增殖和存活依赖于 KIT，这是一种 SCF 结合受体，其激活可被 KIT 抑制剂阻断，从而通过 MC 耗竭来抑制 MC。 （6） 通过激动剂配体与抑制性受体（如 Siglec-8）结合来阻断 MC 激活，可用于 MC 沉默策略。
引入外围意识作为人机集成的神经状态 Josh Andres ¹ , ², mc Schraefel ³ , Nathan Semertzidis ¹ , B
摘要 在本研究中，我们引入了外围意识作为实时人机集成的一种神经状态，其中人类借助计算机与世界互动。外围意识中视野的变化与人类表现的质量有关。当感知到威胁时，这种本能的视野缩小会对受益于用户宽阔视野的活动产生影响，例如骑自行车在环境中导航。我们提出了“Ena”，一种新颖的 EEG-eBike 系统，它利用用户的神经活动来确定用户何时处于外围意识状态以调节引擎支持。一项有 20 名参与者的研究揭示了各种主题和策略，表明外围意识作为一种神经状态对于将人机集成与内部身体过程相结合是可行的。Ena 表明我们的工作促进了安全愉快的人机集成体验。