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婴儿配方奶和食物中的重金属
随着新的州法规要求在婴儿食品中披露重金属水平，以及增加的消费者，媒体和监管审查，医疗提供者应预期有关父母和照料者的问题会增加。借鉴了解决消费者查询的七年经验，清洁标签项目（一个致力于产品标签透明度的国家非营利组织，以及针对婴儿食品和婴儿配方中的重金属研究的最大研究的背后的组织 - 已经确定了主要问题提供者可能面临的主要问题。此资源将复杂的问题变成了可行的建议，从而为儿童健康做出了明智的决定。
冶金与材料科学 R20A0306
第一单元 金属结构：固体中的键 – 金属键 – 金属结晶、缺陷、晶粒和晶界、晶界对金属/合金性质的影响 – 晶粒大小的确定。合金的组成：合金化的必要性、固溶体的类型、休谟-罗瑟里规则、中间合金相和电子化合物。第二单元 平衡图 平衡图的构建实验方法、同质合金系统、合金的平衡冷却和加热、杠杆规则、共晶系统、一致熔化中间相、包晶反应。固态转变、同素异形体、共析体、包析反应、相规则、平衡图与合金性质之间的关系。Fe-Fe3C 二元相图的研究。第三单元 铸铁和钢：白口铸铁、可锻铸铁、灰口铸铁、球墨铸铁、合金铸铁的结构和性能。钢的分类、普通碳钢、低合金钢、高锰钢、工具钢和模具钢的结构和性能。有色金属和合金：铜及其合金、铝及其合金、钛及其合金的结构和性能。第四单元合金的热处理：合金元素对铁的影响-铁碳系统、退火、正火、硬化、TTT 图、回火、硬化能力、表面硬化方法、时效硬化陶瓷材料：结晶陶瓷、玻璃、金属陶瓷。
ESMO网络研讨会：ESMO指南：现实世界案例 - 转移性乳腺癌2024
RodrigoSánchez-Bayona，医学博士博士医学肿瘤学，Octubre（西班牙马德里）ENSO年轻肿瘤学家委员会成员
泛加拿大肿瘤药物审查初步经济指导报告 Darolutamide (Nubeqa) 用于治疗非转移性去势抵抗性前列腺癌
免责声明 不能替代专业建议 本报告主要旨在帮助加拿大卫生系统领导者和政策制定者做出明智的决定，从而提高医疗服务的质量。虽然患者和其他人可以使用本报告，但本报告仅供参考和教育之用。本报告不应被用作对特定患者护理的临床判断或任何决策过程中的其他专业判断的替代，也不应被用作专业医疗建议的替代。 责任 pCODR 对所披露的任何信息、药物、疗法、治疗、产品、流程或服务的准确性、完整性或实用性不承担任何法律责任。信息按“原样”提供，建议您在依赖之前自行验证并咨询医学专家。您不应要求 pCODR 对您如何使用本报告中提供的任何信息负责。pCODR 生成的报告由基于制药商、肿瘤组织和其他来源提供的信息的解释、分析和意见组成。pCODR 对此类解释、分析和意见的使用不承担任何责任。根据 pCODR 的基础文件，pCODR 提供的任何调查结果对任何组织（包括资助机构）均不具有约束力。pCODR 特此声明，对于使用 pCODR 生成的任何报告，不承担任何责任（为进一步明确，“使用”包括但不限于资助机构或其他组织决定遵循或忽略 pCODR 报告中提供的任何解释、分析或意见）。资金 加拿大肿瘤药物审查由各省和地区共同资助，魁北克省除外，目前魁北克省不参与 pCODR。
Sotorasib 在患有 KRAS G12C 突变的肺腺癌和未经治疗的活动性脑转移的患者中表现出颅内活性
一名 61 岁女性患者，因持续疲劳被诊断为右上肺叶转移性腺癌，伴有局部淋巴结转移、多发性肺转移和右额叶脑转移（根据 PET-CT 发现的临床分期：cT3 cN2 cM1c）。肿瘤 DNA 的下一代测序（Ion AmliSeq Colon and Lung Research Panel v2、Ion Torrent 平台、热点区域分析）显示 KRAS p.G12C (c.34G>T) 突变，但没有其他靶向改变。PD-L1 的免疫组织化学染色在肿瘤细胞中不到 1%。一线全身治疗采用顺铂、培美曲塞和帕博利珠单抗，总体获得部分缓解，包括脑转移完全缓解，2018 年 9 月开始使用培美曲塞和帕博利珠单抗维持治疗。2019 年 3 月，由于进行性多发性神经病变，停用培美曲塞。2019 年 6 月，患者肺部出现进展，因咯血而需要止血放射治疗，帕博利珠单抗也停用。单独的脑转移继续缓解。2019 年 11 月，患者肺部再次出现进展，并出现有症状的脑部进展，小脑蚓部出现新的病变，导致导水管受压和连续性脑积水。植入脑室腹腔分流术，小脑蚓部病变用立体定向放射治疗；进行性肺部病变用放射治疗；此外，由于病情稳定，且持续控制疾病超过一年，因此恢复使用派姆单抗治疗。然而，2021 年 2 月，患者小脑已知病变进展（临床意义不大），左脑室周围白质出现新转移，肺部进一步进展。2021 年 3 月开始使用多西他赛，肺部和脑部病变进展，右额叶和颞叶出现新病变，这是四个周期后的最佳反应（见图 1 治疗时间顺序示意图）。2021 年 6 月，开始口服 960 毫克每日 sotorasib 治疗。经过 6 周的 sotorasib 治疗后，不仅肺部，而且未治疗的脑转移瘤都出现了令人印象深刻的治疗反应，这种反应持续了 5 个月（见图 2）。由于全身进展，停止使用 sotorasib 治疗，并于 2021 年 11 月底开始使用吉西他滨治疗。2021 年 12 月初，患者出现症状性脑部进展，行为改变和精神萎靡，并进行了神经外科干预，包括开颅术和肿瘤切除术。吉西他滨的全身治疗持续到 2022 年 2 月，并因疾病进展而停止。患者于 2022 年 3 月接受培美曲塞进一步全身治疗（再次治疗），随后于 2022 年 4 月接受卡铂和紫杉醇治疗。此外，患者于 2022 年 4 月进行了全脑放射治疗。随着病情进一步进展，患者自 2022 年 5 月起接受最佳支持治疗。
是否有金属中的自由电子？
关于广泛接受的BCS超导理论的挑战可能是由于对自由移动电子和金属键的海洋的误解。根据这些概念，电阻大概是由电子振动和碰撞引起的。隐含地假设该模型，BCS理论表明，库珀对耦合电子可以最大程度地减少振动和电阻。但是，这提出了一个问题：如果离域电子负责将金属分子固定在一起，那么当电子在电流中移动时，金属结构如何保持稳定？放弃了这些传统模型，一种替代理论介绍了导体内等电气隧道的概念。在离间分子紧密的分子之间形成，这些隧道使电子能够以相同的能级跨分子移动，从而导致电流。代替导体中的自由电子，通常局限于各自分子内的轨道，低于访问这些导电隧道所需的能级。将电子抬高到隧道中需要能量，这表现为电阻。可以通过压缩分子间距来降低导体的电阻，从而最大程度地减少隧道和价轨道之间的间隙。随着额外的压力，该间隙可以进一步降低至零，从而导致隧道与价轨道相交。因此，电子可以自然进入隧道而无需额外的能量，从而导致零电阻（耐心）。该理论提供了超导现象的全面解释，包括Messner效应，临界电流密度，临界磁场，电阻率与压力之间的反比关系，以及为什么在高压下实现许多高温超导体。使用该理论，合成室温超导体的关键在于压缩分子距离。最佳方法可能涉及工程分子结构以利用特定分子之间的吸引力，从而最大程度地减少间隙。
基因组编辑的理由和关于人类身份的形而上学本质主义
生物伦理学的标准观点区分了可能伤害或使特定个体受益的“影响个人”干预（例如通过基因组编辑）和决定哪个个体诞生的“影响身份”干预（例如通过基因选择）。斯帕罗对过去几十年来有关生殖技术争论的核心假设之一提出了质疑。他认为，对人类胚胎的直接基因改造不应归类为“影响个人”，而应归类为“影响身份”，因为在可预见的未来，任何基因组编辑“几乎肯定”涉及创建和编辑多个胚胎，以及通过植入前基因诊断选择“最佳”胚胎。斯帕罗还认为，“影响个人”和“影响身份”干预之间的区别具有至关重要的伦理意义：“我们选择胚胎的理由比我们修改胚胎的理由要弱”（Sparrow 2022 ）。因此，他将基因组编辑归类为“影响身份”的干预，并得出结论，即使人们认为增强是道德义务，也没有理由要求制定法律来增强。在这篇评论文章中，我们更进一步质疑了有关生殖技术的生物伦理辩论中的核心假设。我们认为，“影响个人”和“影响身份”干预之间的区别是基于一种值得怀疑的物质起源本质主义。对这种本质主义的人类身份方法的质疑使得我们可以将基因组编辑和基因选择视为比标准方法中更相似的东西。它
无定形硅的亚稳定性问题
无定形硅及其合金，由于其物质及其生产性，在近年来引起了迅速增长的兴趣。非晶技术比晶体技术的主要优势大大降低了成本，以至于某些消费者应用，例如太阳能电池，薄纤维晶体管等。太阳能电池在电信中涉及远离电网的基站电力电力。然而，基于A-SI的设备的表现受光，高能量颗粒，载体注入，载体在A-SI相互之间的堆积和热淬灭[1]引起的可逆，亚稳态变化的限制[1]。所有这些效应都是通过退火到高度高温而可逆的，并且所有这些效应都被相同的降解机制引起[2]。由于在A-Si：H中发现了亚稳态效应，因此有强有力的间接证据表明氢和掺杂剂的作用仍然缺乏完全的证明。证据主要源于在与亚竞争效应相同的温度下观察到的氢运动。缺陷退火的活化能与氢二氮的活化能相当。此外，掺杂趋势是相同的 - 掺杂剂会导致较大的水力差异系数也导致了更快的缺陷弛豫。另一方面，氢通过削减由粘结障碍引起的大量悬挂键缺损而使掺杂成为可能。亚稳态变化的种类和大小取决于氢和掺杂剂这种磷或硼。这些效果取决于在掺杂的氢化无定形硅中，存在两个不同现象的共膜质：悬挂键密度的可逆增加和掺杂效应的可逆增加。
代谢综合征和2型糖尿病
摘要代谢综合征是一个高度普遍的临床实体。最近的成人治疗面板（ATP III）指南已提出针对靶向代谢综合征的心血管危险因素作为一种降低风险疗法的方法的重要性。该综合征的主要因素是腹部肥胖症，动脉粥样硬化血脂异常，血压升高，胰岛素抵抗（有或没有葡萄糖不耐症），血栓形成和促炎状态。核过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）停用后的胰岛素抵抗（主要是与肥胖相关）是代谢综合征起始的关键阶段。之后，有2种代谢综合征发展的主要途径：1）具有保留的胰腺β细胞的功能和胰岛素超分泌，可以补偿胰岛素抵抗。该途径主要导致代谢综合征的大型并发症。 2）由于胰腺β细胞的巨大损害导致胰岛素分泌和高血糖的逐渐减少（例如公开2型糖尿病）。该途径导致微血管和大血管并发症。我们建议，基于PPAR的代谢综合征和2型糖尿病的评估可以提高我们对这些疾病的理解，并为他们的治疗中的全面方法树立基础。