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DNA 修复和植物线粒体基因组的稳定性
摘要：线粒体是细胞能量代谢的中心。它包含自己的基因组，即mtDNA，这是原核共生祖先的遗物。在植物中，线粒体的遗传信息影响重要的农学性状，包括生育力、植物活力、叶绿体功能和交叉兼容性。植物mtDNA具有显着的特征：它比其他真核生物的mtDNA大得多，并且结构进化非常迅速。这是因为重组活动会产生替代的mtDNA配置，这是促进mtDNA快速进化的重要遗传多样性库。另一方面，异位重组的高发生率导致mtDNA不稳定和基因嵌合体的表达，具有潜在的有害影响。与基因组的结构可塑性相反，在大多数植物物种中，mtDNA编码序列进化非常缓慢，即使基因组的组织高度可变。修复机制可能是造成如此低突变率的原因，特别是通过同源重组进行修复。本文我们回顾了植物细胞器基因组的一些特征以及在植物线粒体中发现的修复途径。我们进一步讨论了同源重组如何参与植物线粒体 DNA 的进化。
mitoneet在乳腺癌中的致癌作用
Connor Kent, Qiang Shen , Zhipin Liang, Gabrielle Vontz, Caiyue Li, Lei Liu Department of Genetics, Louisiana State University Health Sciences Center, New Orleans, LA, 70112 Background: Aberrant glucose and energy metabolism of cancer cells, a phenomenon referred as the Warburg effect in which most cancer cells produce energy predominantly through aerobic长期以来，在细胞质中的糖酵解是癌细胞的能源生产和合成代谢生长的主要代谢过程，并记录在促进乳腺癌（BC）发育。然而，失调的糖酵解如何促进卑诗省的发展仍然不确定。我们发现线粒体外膜蛋白的Mitoneet或Cisd1具有新颖的功能作为氧化还原酶。mitoneet构成了先前未知的NADH氧化的胞质途径，从而扩大了NAD+池，导致胞质醇中异常增加的糖酵解和ATP/能量产生，使Mitoneet成为势能能源代谢的调节剂。这项研究旨在确定Mitoneet是否充当癌基因，以促进胞质糖溶解，氧化磷酸化以及乳腺癌的增殖和进展。方法：用慢病毒载体转导MDA-MB-231细胞，该载体提供了旨在敲除CISD1的CRISPR-CAS9系统。糖酵解酶和氧化磷酸化复合物通过蛋白质印迹确定。使用ADP/ATP比率测定试剂盒（AB65313）对ADP与ATP的比率进行了量化。通过在6个井板中播种1000个细胞，孵育7个并用晶体紫罗兰色进行克隆生成测定。 单词计数：288/300克隆生成测定。单词计数：288/300MTT分析以评估细胞活力。结果：与对照相比，CISD1基因敲除MDA-MB-231细胞显示出菌落形成降低，氧化磷酸化复合物表达降低，增殖和生存力降低以及ADP/ATP的比率增加。在CISD1敲除MDA-MB-231中，丙酮酸脱氢酶表达增加了。结论：Mitoneet表达的降低会导致三阴性BC细胞系的生存力，增殖和产生降低，进一步支持我们相信Mitoneet作为一种驱动乳腺癌增殖和通过异常能量代谢的癌症的癌基因。
一种新型的线粒体相关LNCRNA签名，用于预测胃腺癌的预后
基于癌症基因组图集（TCGA）的Stad转录组数据和临床谱，我们通过共表达和差分分析确定了与线粒体相关的LNCRNA。与COX回归合作的最低绝对收缩和选择操作员（LASSO）算法被用来构建风险signatus，然后将患者分为高风险和低风险基团。通过就使用Kaplan-Meier生存分析，接收器操作特征（ROC）曲线分析，独立的预后分析来评估签名的预后性能。此外，使用KEGG，GO和GSEA分析来阐明与风险特征相关的生物学功能。最后，还研究了与该特征有关的肿瘤微环境，药物敏感性和肿瘤突变负担（TMB）。
1标题1鼻内，nlc延迟自我扩增...
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.08.631976 doi：biorxiv Preprint
线粒体疾病 - 怀孕中的挑战：病例报告
暗示了线粒体细胞质病，该报告本身并不适合该女性。她不符合规定的抗氧化剂。她没有其他MD症状。她处于非直系婚姻中，并在8周内预订。她的身高为152厘米，预订时的体重为42千克（BMI 18.2）。她患有所有四肢的轻度肌张力。均匀的眼睑，中央固定凝视和正常感觉和运动功能的部分流传性。整个线粒体基因组测序没有病理/可能的病理变异。整个外显子组测序揭示了与线粒体DNA DEPETION DEPETION综合征8a和8b相关的RRM2B基因外显子6（C.629 A> glys 210 arg）的纯合错义变体，该综合综合征和8B具有常染色体的衰退模式。这与线粒体DNA缺失的进行性外科眼膜杂质有关。丈夫对突变进行了阴性测试，因此不建议对胎儿进行产前测试。家庭筛查在她的父母和她的兄弟姐妹的杂合状态下揭示了RRM2B基因的相同突变。听力评估和电肌检查（ENMG）在怀孕期间未进行。
有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）抑制剂...
文章信息摘要文章历史记录：收到：18/12/2024以修订格式收到：23/12/2024接受：29/12/2024在线可用：30/12/2024
线粒体棕色脂肪组织维护因子NIPSNAP1直接与β-氧化蛋白机械接口
线粒体棕色脂肪组织维持因子NIPSNAP1接口1直接与β-氧化蛋白机械。2 3 pei-yin tsai 1，Yue Qu 1，Claire Walter 1，Yang Liu 1，Chloe Cheng 2，Joeva J Barrow 1 * 4 5 1营养科学司，康奈尔大学，康奈尔大学，纽约州，14850年
由于线粒体DNA编码的呼吸复合物I亚基
leber遗传性视神经神经病（Lhon，Omim＃535000）是记录失明案例的重要贡献者。大多数LHON病例超过90％，是由线粒体脱氧核酸（MTDNA）中三个经典致病突变之一引起的：M.3460G> a，M.11778G> a，或M.144484T> c。这些突变发生在编码亚基ND1，ND4或ND6的基因中，氧化磷酸化（OXPHOS）呼吸复合物I（CI）[1]。但是，并非所有携带其中一个突变之一的本性人都会发展出这种疾病，这是一种被称为不完全渗透率的现象。这种高光是其他因素参与疾病表现[2]。对携带这些突变的患者的研究主要定义了与该疾病相关的简化元素，包括生理，环境，
珍珠驱动线粒体 DNA 核仁分布
线粒体 DNA 核苷的规则分布对于线粒体功能和基因组遗传至关重要；然而，其潜在机制仍然未知。我们的数据显示，线粒体经常发生自发和可逆的珠化——一种生物物理不稳定性，其中小管起伏成规则间隔的珠子。我们发现珠化具有特征性的长度尺度，同时介导核苷解聚并以接近最大可实现的精度建立核苷间距离。嵴内陷起着双重作用：层状嵴密度决定了珠化频率和持续时间，并在恢复后保留了由此产生的核苷间距。因此，线粒体基因组的分布从根本上受自发珠化和嵴超微结构之间相互作用的支配。
甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂和其他线粒体毒物对神经嵴细胞迁移的抑制
摘要：具有表型读数的细胞测试方法经常用于毒性筛选。但是，缺少关于如何验证命中结果以及如何将此信息与其他数据整合以进行风险评估的指导。我们在此介绍此类程序，并以基于神经嵴细胞 (NCC) 的吡氧菌酯发育毒性案例研究为例。在 UKN2 检测中筛选了一个潜在环境毒物库，该检测同时测量 NCC 中的迁移和细胞毒性。几种被称为线粒体呼吸链复合物 III 抑制剂的甲氧基菌酯杀菌剂成为特定命中结果。从这些中，吡氧菌酯被选为从基于细胞的测试到毒理学预测的路线图的典范。经过严格的确认测试，开发了一条不良结果途径以提供可测试的毒性假设。机制研究表明，在 24 小时预暴露后，氧消耗率在亚 µ M 浓度的啶氧菌酯下受到抑制。在迫使细胞依赖线粒体的测定条件下，迁移在 100 nM 范围内受到抑制。生物动力学模型用于预测细胞内浓度。假设口服啶氧菌酯，与可接受的每日摄入量一致，基于生理的动力学模型表明大脑浓度可能达到 0.1–1 µ M。利用这种广泛的危害和毒代动力学数据，我们计算出最低体外出发点和最高预测组织浓度之间的暴露范围≥80。因此，我们的研究体现了一种命中跟踪策略，并为下一代风险评估铺平了道路。