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Roger S. McIntyre
伊利诺伊州芝加哥2020年5月 - 2021年3月，Champignon Brands Incorporated首席执行官。2020 - 2023 Chair Scientific Advisory Board, Depression Bipolar Support Alliance, Chicago Illinois 2018 – Present Professor and Nanshan Scholar, Guangzhou Medical University, Guangzhou, China 2018 - Present Adjunct Professor College of Medicine, Korea University, Seoul, Republic of Korea 2018 – 2020 Vice President (Governance), International Society for Bipolar Disorders (ISBD), Pittsburgh, PA 2017 –伊利诺伊州芝加哥的抑郁症双极支持联盟（DBSA）现任主任，2014年至今的董事长兼执行主任，大脑与认知发现基金会，多伦多，加拿大安大略省多伦多 - 2013年 - 现任心理健康国际董事。多伦多，加拿大安大略省。 2012 - Present Professor, Department of Psychiatry, University of Toronto 2012 - Present Professor, Department of Pharmacology, University of Toronto 2006 - 2012 Associate Professor, Department of Psychiatry, University of Toronto 2006 - 2012 Associate Professor, Department of Pharmacology, University of Toronto 2002 - Present Head, Mood Disorders Psychopharmacology Unit (MDPU) University Health Network 2013 – 2014 Clinical Director, Mental Health and Addictions （MHAP）安大略省巴里皇家维多利亚医院，2005- 2006年，多伦多大学精神病学系助理教授，2000年至2006年，2000年 - 2006年，药理学系助理教授，多伦多，加拿大安大略省。2012 - Present Professor, Department of Psychiatry, University of Toronto 2012 - Present Professor, Department of Pharmacology, University of Toronto 2006 - 2012 Associate Professor, Department of Psychiatry, University of Toronto 2006 - 2012 Associate Professor, Department of Pharmacology, University of Toronto 2002 - Present Head, Mood Disorders Psychopharmacology Unit (MDPU) University Health Network 2013 – 2014 Clinical Director, Mental Health and Addictions （MHAP）安大略省巴里皇家维多利亚医院，2005- 2006年，多伦多大学精神病学系助理教授，2000年至2006年，2000年 - 2006年，药理学系助理教授，
TMS在Hillarys的Mind＆Brain ClinicTMS在Hillarys的Mind＆Brain Clinic
TMS或经颅磁刺激是使用磁性脉冲来刺激大脑，帮助情绪调节和促进神经可塑性的安全，有效和非药理学治疗。
病理生理学中的非经典途径和...
双相情感障碍（BD）的特征是极端情绪波动，从躁狂/易感发作到抑郁发作。这些发作的严重程度，持续时间和频率可能会在个人之间差异很大，从而显着影响生活质量。患有BD的人几乎一生都经历了情绪症状，尤其是抑郁症，以及相关的临床维度，例如Anhedonia，疲劳，自杀，焦虑和神经疗法症状。持续的情绪症状与过早死亡率，加速衰老和抗药性抑郁症患病率升高有关。最近的努力扩大了我们对BD神经生物学的理解以及可能有助于跟踪临床结果和药物开发的下游靶标。然而，作为一种多基因障碍，BD的神经生物学很复杂，涉及几个细胞器和下游靶标（前，后，突触外和突触外）的生物学变化，包括线粒体功能障碍，氧化应激，氧化应激，单氨基氨基疗法和谷胱甘肽症状系统的变化，以及较低的神经元素级别，并改变了神经际较低的系统，并改变了神经胰蛋白质的变化。因此，该领域已朝着确定更精确的神经生物学靶标，而神经生物学目标又可能有助于开发个性化的方法和更可靠的生物标志物来进行治疗预测。在情绪障碍中还测试了针对神经传递以外的神经生物学途径的多种药理学和非药物方法。本文回顾了BD中非规范途径中不同神经生物学靶标和病理生理发现，这些发现可能会提供支持药物开发并识别新的，临床上相关的生物学机制的机会。这些包括：神经炎症；线粒体功能；钙通道；氧化应激；糖原合酶激酶3（GSK3）途径；蛋白激酶C（PKC）;脑衍生的神经营养因子（BDNF）；组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）;和嘌呤能信号通路。
双相情感障碍病理生理学和疗法中的非人类途径
双相情感障碍（BD）的特征是极端情绪波动，从躁狂/易感发作到抑郁发作。这些发作的严重程度，持续时间和频率可能会在个人之间差异很大，从而显着影响生活质量。患有BD的人几乎一生都经历了情绪症状，尤其是抑郁症，以及相关的临床维度，例如Anhedonia，疲劳，自杀，焦虑和神经疗法症状。持续的情绪症状与过早死亡率，加速衰老和抗药性抑郁症患病率升高有关。最近的努力扩大了我们对BD神经生物学的理解以及可能有助于跟踪临床结果和药物开发的下游靶标。然而，作为一种多基因障碍，BD的神经生物学很复杂，涉及几个细胞器和下游靶标（前，后，突触外和突触外）的生物学变化，包括线粒体功能障碍，氧化应激，氧化应激，单氨基氨基疗法和谷胱甘肽症状系统的变化，以及较低的神经元素级别，并改变了神经际较低的系统，并改变了神经胰蛋白质的变化。因此，该领域已朝着确定更精确的神经生物学靶标，而神经生物学目标又可能有助于开发个性化的方法和更可靠的生物标志物来进行治疗预测。在情绪障碍中还测试了针对神经传递以外的神经生物学途径的多种药理学和非药物方法。本文回顾了BD中非规范途径中不同神经生物学靶标和病理生理发现，这些发现可能会提供支持药物开发并识别新的，临床上相关的生物学机制的机会。这些包括：神经炎症；线粒体功能；钙通道；氧化应激；糖原合酶激酶3（GSK3）途径；蛋白激酶C（PKC）;脑衍生的神经营养因子（BDNF）；组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）;和嘌呤能信号通路。
混合酒精和抗抑郁药：事实
规定了抗抑郁药，以帮助治疗心理健康问题，例如抑郁症和焦虑症状。您可能会惊讶地发现抗抑郁药是澳大利亚最常见的药物之一。在澳大利亚每天2,3中，大约有七分之一的成年人中有1名和十个青少年服用抗抑郁药。这些药物的靶向与情绪低落有关的大脑中的神经递质（化学信使），例如5-羟色胺，去甲肾上腺素和多巴胺4。常见的抗抑郁药是“选择性5-羟色胺再摄取抑制剂”（SSRIS），也以其品牌名称而闻名，例如Lexapro，Cipramil和Prozac。SSRIS通过从神经细胞之间的空间中阻断5-羟色胺的回收来增加大脑中5-羟色胺的水平（请参见相反的图像）。这有助于5-羟色胺保持更长的时间，并有助于改善情绪5。
临床医生在
Diabetes distress differs from depression because it entails the negative emotional response experienced by people with diabetes, whilst clinical depression is a serious mood disorder which is not a disease-specific condition and is characterised by sadness or anhedonia with additional symptoms of decreased energy, reduced ability to think, significant change in appetite, feeling of worthlessness, insomnia and suicidal ideation (13).丰富的文献表明，抑郁症可能是由于糖尿病患者未经治疗的糖尿病困扰而引起的（14、15、16）。几项研究表明，糖尿病困扰在我们的社会中更为普遍。例如，最近的研究表明，患病率为46％（17）和48.6％（18），而其他研究率为36％（19）和63％（20）。有趣的是，糖尿病困扰与高糖化血红蛋白（HBA 1C）有关，后者可以使患有1型和2型糖尿病的患者易接受糖尿病的不良并发症（21、22、23、24）。此外，文献表明，未经治疗的糖尿病是死亡率，糖尿病相关并发症，疾病管理差和DM客户生活质量差的风险（25，26）。
低剂量白细胞介素2单极和躁郁症抑郁症中的抗抑郁药：安全性，有效性和免疫生物标志物
免疫炎症机制是抗抑郁药理学的有希望的靶标。基于报道的免疫细胞异常，我们定义了用插件低剂量介入室2（IL-2）的抗抑郁剂增强治疗，这是自身免疫性条件中经过证明的抗炎性疗效的T细胞生长因子，从而增加了固定性的CD4+ T细胞的蛋白质产生，并可能纠正细胞的良性consect to compers tobers tose cops tose cobs tose discord copt in sford deford inofe dectord inofe dectord inofe deford sefort deford。我们进行了单中心，随机，双盲，安慰剂控制的II期试验，评估了低剂量IL-2在MDD或BD患者中的安全性，临床功效和生物学反应。36连续招募的情绪障碍单位的住院患者以2：1的比例随机分配，以接收Aldesleukin（12 MDD和12 BD）或安慰剂（6 MDD和6 BD）。主动治疗在两个诊断组中对持续的SSRI/SNRI治疗的抗抑郁反应显着增强，并扩大了Treg，Th2和Naive CD4+/CD8+免疫细胞计数的种群。在治疗的前五天迅速诱导细胞计数的变化，并预测抑郁症严重程度的改善。未观察到严重的不利影响。这是支持以下假设的RCT证据，即增强T细胞系统的治疗可能是纠正与情绪障碍相关的免疫炎症异常并增强抗抑郁反应的成功方法。
氯胺酮如何变成抗抑郁药
主要抑郁症（MDD）现在是美国最常见的情绪障碍，也是世界上最普遍的残疾之一。8根据DSM-V（DSM的第五和电流迭代），MDD的个体几乎每天至少每天至少出现五种抑郁症状，至少两周，这是在抑郁发作发作开始之前新出现或明显恶化的。9症状包括情绪低落，失去兴趣或愉悦感，疲劳，毫无价值的感觉，集中能力降低以及自杀念头。10用于诊断MDD，这些症状必须提高到明显损害社会或职业功能的水平，并且也不得归因于其他心理疾病（例如精神分裂症，双极等）的滥用或更好地解释。11
双相情感障碍与甲状腺功能障碍之间的相互作用：评论文章
双相情感障碍和甲状腺功能障碍通常表现出复杂的相互作用，会影响患者的临床表现和治疗结果。研究表明，甲状腺激素在情绪调节中起着至关重要的作用，甲状腺功能的波动会加剧或模仿双相情感障碍的症状。例如，甲状腺功能亢进症（其特征是甲状腺激素水平升高）可导致躁狂或轻躁狂发作，而甲状腺功能减退症（其激素分泌减少）可导致抑郁症状。这种错综复杂的关系需要对被诊断为双相情感障碍的患者的甲状腺功能进行全面评估，以解决任何可能恶化情绪稳定性的潜在激素失衡问题。此外，双相情感障碍的治疗可能需要谨慎管理甲状腺疾病，因为某些情绪稳定剂和抗抑郁药会影响甲状腺激素水平。据记录，通常用于治疗双相情感障碍的锂等药物既会影响甲状腺功能，又需要持续监测甲状腺相关的副作用。因此，医疗保健提供者应在整个治疗过程中对患有躁郁症的患者进行彻底的甲状腺功能评估。有效的管理策略应包括一种协作方法，包括精神科和内分泌科评估，以优化整体心理和身体健康。